May 18, 2024 — por Marcelo Samuel Fres Rissoen Situaciones Clínicas Universidad de Chile  Definición Infección respiratoria aguda, de carácter estacional. Puede afectar la vía respiratoria alta y/o baja, la mayoría de las veces con síntomas sistémicos. Se presenta en brotes, como epidemias, principalmente en los meses fríos, con una de duración y severidad variable. En general los brotes son entre Abril y Mayo, con una duración de 6 semanas, sin embargo, los últimos años se han desplazado hacia fines de agosto, inicios de septiembre. Etiología-epidemiología-fisiopatología Es producida por el Virus Influenza, de la familia Orthomyxoviridae, compuesto por RNA monoténico, un manto de donde protruyen espículas. Posee 2 estructuras antigénicas; nucleocápside (NP) y matriz (M), que permiten clasificarlos en 3 géneros A, B y C. La Nucleocápside (importante en la infectividad y patogenicidad viral) está constituida por los antígenos de superficie hemaglutinina “H” y neuroaminidasa “N”. El antígeno “H” es el más abundante, y su función es reconocer receptores específicos de la mucosa respiratoria. La neuroaminidasa es una enzima que facilita la liberación viral. Anualmente hay epidemias dado mutaciones puntuales o drift del virus que no provocan cambios en el subtipo. En cambio, las pandemias se producen por mutaciones mayores o shift que si cambia el subtipo. Todos los años se produce una epidemia en cada país. Estas aparecen de forma súbita, alcanzan su peak en 2-3 semanas y duran 2-3 meses. La infección se disemina por vía aérea en aerosoles o por contacto con manos u objetos contaminados. El período de incubación es corto (horas – 4días). El virus alcanza la mucosa respiratoria superior, donde gracias a la neuroaminidasa (rompe enlaces de ácido N-acetil-neuroamínico del mucus), logra liberar viriones. Diagnóstico Se manifiesta con síntomas de inicio abrupto, inicialmente anorexia y mialgias (espalda, miembros, dolor retro-orbitario al mover los ojos por compromiso de musculatura de la órbita), luego fiebre (38 – 41°C), cefalea intensa posterior a la fiebre, calofríos, odinofagia, rinorrea y tos no productiva. Son comunes las adenopatías cervicales en individuos jóvenes.  En menor frecuencia: vómitos, dolor abdominal, diarrea. El cuadro no complicado tiene una duración 2 a 7 días, pero la tos puede durar más. Los factores de riesgo para presentar complicaciones son edades extremas (< 2 años > 65 años), embarazo, inmunocomprometidos y patologías crónicas. La complicación más importante es la neumonía, producida por el virus o por sobreinfección bacteriana, donde destaca como agente el Staphylococcus aureus (frente a neumonías siempre buscar y tratar infección bacteriana). El diagnóstico clínico tiene una sensibilidad de 70% en épocas epidémicas. Existen exámenes confirmatorios para documentar la causa y realizar medidas epidemiológicas. Se pueden detectar antígenos de Influenza A – B mediante test pack (1-2 hr.), panel viral (6-8 hr) tomados con aspirado o hisopado nasofaríngeo con sensibilidad entre 80 – 95%, ambos comunes en la práctica clínica. También se puede realizar PCR (utilidad en diferenciar influenza A estacional de la H1N1), cultivo, y serología. Tratamiento El tratamiento es fundamentalmente sintomático, con antipiréticos, analgésicos o antiinflamatorios. Los antivirales están indicados en los grupos de alto riesgo (mayores de 65 años, embarazadas, enfermedades crónicas e inmunocomprometidos). Se debe administrar dentro de 48 hr iniciado el cuadro. Los antivirales de uso actual son el oseltamivir (75 mg c/12 hr) y zanamivir (1 inh c/12 hr) por 5 días, que inhiben la neuraminidasa de los géneros A y B. Diversos estudios han demostrado efectividad en reducir el tiempo de los síntomas, disminuir complicaciones graves y tiempo hospitalario, cuando son administrados precozmente (primeras 48 hrs). Frente a un paciente con sospecha clínica, perteneciente a grupos de riesgo, se recomienda iniciar tratamiento previo a toma de examen de detección, en caso de que este esté disponible. No se recomiendan como profilaxis. Para la profilaxis se dispone de vacunas inactivadas que se administran vía subcutánea. La vacuna actual contiene dos cepas de influenza A (H1N1 y H3N2) y una de influenza B. Es necesario vacunar anualmente debido a la corta duración de la inmunidad y la variación antigénica del virus. Indicaciones de vacunación en Chile: Embarazadas a partir de la 13° semana Niños entre 6 y 24 meses Mayores de 65 años Trabajadores en plantas avícolas y de cerdos. Paciente con condiciones de riesgo (Diabetes, Enfermedades pulmonares crónicas,  ERC etapa IV-V, Cardiopatía, Cáncer en tratamiento con quimioterapia, Trastornos de la deglución, Insuficiencia hepática crónica). Pacientes con condiciones de riesgo según criterio médico (Cáncer en tratamiento, Inmunodeficiencias, Enfermedades autoinmunes). Personal de salud.  Seguimiento Realizar tratamiento completo, y seguimiento según respuesta clínica, principalmente buscando precozmente complicaciones en grupos de riesgo.

Autores : Robert Chiesa , MD , Christos Georgiadis , Ph.D. , Hebatalla Rashed , MB, B.Ch. , Roland Preece , Ph.D. , Prudence Hardefeldt , MD , Jan Chu , M.Sc. , Jemma Selvage , B.Sc. ,+9 , para el grupo CAR T de edición base. N Engl J Med 2026 ; 394 : 152 – 165   Abstracto Fondo El CD7 es una diana atractiva para la terapia de células T con receptores de antígenos quiméricos (CAR) en la leucemia linfoblástica aguda (LLA) de células T recidivante o refractaria. Se han publicado previamente resultados que respaldan los primeros estudios en humanos de células T CAR anti-CD7 con edición de bases (BE-CAR7) con inactivación de TCRαβ, CD52 y CD7 mediada por la triple desaminación C→T. Métodos En un estudio de fase 1, administramos células T BE-CAR7 a niños (≤16 años) con LLA de células T en recaída o refractaria tras la linfodepleción con fludarabina, ciclofosfamida y alemtuzumab. También fueron elegibles adultos con acceso compasivo. Los pacientes que alcanzaron la remisión al día 28 tras la infusión de células T BE-CAR7 fueron sometidos a un trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas. El criterio de valoración principal fue la seguridad. Los criterios de valoración secundarios incluyeron la duración de la remisión, la supervivencia libre de enfermedad y la supervivencia global. Resultados Se administraron células T BE-CAR7 a 9 niños y 2 adultos tratados bajo acuerdos de acceso compasivo. La linfodepleción y las infusiones de BE-CAR7 no provocaron eventos adversos inaceptables, y se detectaron células T CAR7 circulantes en todos los pacientes. Las complicaciones incluyeron síndrome de liberación de citocinas de grados 1 a 4, erupciones cutáneas transitorias, citopenia multilinaje e infecciones oportunistas. Todos los pacientes presentaron remisión morfológica completa con recuperación incompleta del recuento al día 28. Nueve pacientes (82%) presentaron remisión profunda (según citometría de flujo o reacción en cadena de la polimerasa) que les permitió proceder al trasplante de células madre, y 2 pacientes con enfermedad mínima residual cuantificable en médula ósea recibieron cuidados paliativos. El trasplante eliminó las células T BE-CAR7 restantes y favoreció la reconstitución multilinaje derivada del donante. Las reactivaciones virales fueron frecuentes, y 3 pacientes presentaron complicaciones clínicamente significativas relacionadas con el virus después del trasplante. En general, 7 de los 11 pacientes (64%) que recibieron la terapia en investigación estaban en remisión continua entre 3 y 36 meses después del trasplante, y se documentó leucemia con pérdida de la expresión de CD7 en 2 pacientes. Conclusiones Las células T universales BE-CAR7 indujeron la remisión leucémica en pacientes con LLA de células T en recaída o refractaria, lo que permitió un trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas exitoso en la mayoría de los pacientes.

Los científicos celebran el anuncio de GSK de que dos ensayos tuvieron éxito, aunque aún faltan datos 9 de enero de 2026 5:30 p. m., hora del este Por Jon Cohen Un comunicado de prensa corporativo sin datos ha generado gran revuelo en el campo de la investigación sobre la hepatitis B. El miércoles, GSK anunció que su fármaco candidato, bepirovirsen (bepi), ha mostrado resultados positivos contra la enfermedad en dos ensayos clínicos de eficacia de fase 3, y la compañía pronto solicitará a las autoridades reguladoras de medicamentos su aprobación. Bepi podría convertirse en el primer tratamiento capaz de curar funcionalmente a más de un pequeño porcentaje de pacientes con infección crónica por hepatitis B, lo que significa que podrán dejar de tomar pastillas diarias, un objetivo que hasta ahora ha sido difícil de alcanzar. “Los investigadores han estado luchando durante décadas, y este es un paso en la dirección correcta”, dice el virólogo Ju-Tao Guo, presidente del Instituto Baruch S. Blumberg. Se estima que 300 millones de personas en el mundo viven con infecciones crónicas por el virus de la hepatitis B (VHB), que pueden eventualmente causar cirrosis, cáncer de hígado y otras enfermedades que, en conjunto, matan a más de un millón de personas al año. Eliminar el virus del cuerpo —conocido como “cura esterilizante”— presenta un desafío enorme porque, al igual que el VIH, el VHB integra su ADN en nuestros genomas. Además, posee una forma genética inusual llamada ADNccc que forma cromosomas en miniatura dentro del núcleo de las células, a los que ningún fármaco actual ataca directamente. Por eso, los investigadores llevan mucho tiempo impulsando una cura funcional: un tratamiento de duración limitada que reduzca los niveles virales lo suficiente como para que el sistema inmunitario pueda controlar el virus por sí solo. Los medicamentos existentes (análogos de nucleósidos o nucleótidos que interfieren con la replicación del ADN del virus) pueden bloquear una enzima que produce nuevos virus, pero ofrecen una cura funcional en tan solo el 1 % de las personas que los toman. Además, son inaccesibles para muchos pacientes en países de ingresos bajos y medios, y en ocasiones no logran detener la progresión de la enfermedad. Bepi, un oligonucleótido antisentido que se inyecta una vez a la semana, consiste en una secuencia de ácido nucleico que se une al ARN mensajero del VHB e impide la producción de nuevas proteínas virales. La evidencia sugiere que también refuerza la respuesta inmunitaria contra el virus, aunque esto aún es objeto de debate. En un estudio de fase 2b publicado en The New England Journal of Medicine en 2022, aproximadamente el 10 % de quienes tomaron el fármaco junto con tratamientos ya aprobados presentaron niveles indetectables de ADN y proteínas de superficie del VHB durante al menos 24 semanas tras finalizar el tratamiento. Bepi causó pocos efectos secundarios graves. Los dos ensayos clínicos de fase 3 controlados con placebo de GSK incluyeron a 1800 personas en 29 países que tomaban medicamentos contra el VHB. Los grupos de tratamiento recibieron bepi y los demás medicamentos durante 24 o 48 semanas, mientras que los grupos de control solo tomaron los medicamentos aprobados. Posteriormente, todos los participantes suspendieron el tratamiento contra el VHB. Aunque el comunicado de prensa de GSK no proporcionó datos, indicó que los ensayos “demostraron una tasa de curación funcional estadísticamente y clínicamente significativa” y que se prevé presentar las solicitudes regulatorias globales antes de abril. “Esta es una clara señal de que una cura funcional es realista”, afirma el epidemiólogo Nick Walsh, especializado en enfermedades de la hepatitis y que no participó en los estudios. El fármaco, si se verifican los resultados, representa “un avance definitivo en lo que hasta la fecha ha resultado ser un objetivo difícil de alcanzar”. Si los ensayos confirman que bepi puede ayudar al menos al 10% de los pacientes a dejar de tomar medicamentos, “es alentador”, coincide el hepatólogo Robert Gish, director médico de la Fundación de la Hepatitis B. (Ha trabajado como consultor para GSK, pero no en estos ensayos). Aun así, enfatiza la importancia de analizar los datos. “GSK habló de una mejora estadísticamente significativa, y es fantástico que hayan cumplido con ese criterio de valoración, pero necesitamos más datos para determinar si es clínicamente significativo”, afirma. Gish y otros investigadores desean saber con qué rapidez desaparece el virus del organismo, la durabilidad a largo plazo de la supresión viral y los efectos secundarios observados. Estudios previos han demostrado que las curaciones funcionales se producen con mayor frecuencia en personas que inician el tratamiento con niveles más bajos de proteínas de superficie viral, y Guo afirma que analizar estos niveles antes del tratamiento con bepi podría permitir a los médicos determinar qué pacientes tienen mayor probabilidad de curación funcional. Raymond Schinazi, químico médico de la Universidad Emory, quien contribuyó al descubrimiento de dos medicamentos contra el VHB ya comercializados, espera que GSK también proporcione datos que expliquen los éxitos y fracasos del fármaco. “Necesitan determinar el mecanismo exacto y por qué funciona en algunos pacientes, pero no en todos”, afirma Schinazi. A menos que los nuevos ensayos muestren tasas de curación funcional mucho más altas que las observadas en el estudio de fase 2b, Schinazi afirma que el bepi deberá combinarse con otros medicamentos nuevos para lograr un impacto significativo en la enfermedad. La experiencia con el VIH ha demostrado que las combinaciones de fármacos suelen ser más eficaces cuando se dirigen a diferentes etapas del ciclo de vida viral. Varios fármacos en ensayos clínicos actualmente en curso podrían ofrecer estrategias complementarias al bepi y a los medicamentos existentes. Interrumpen la entrada del VHB a las células, dañan la formación de la cápside que rodea su material genético y utilizan diferentes mecanismos para silenciar su ARN. Otras intervenciones, aún en las primeras etapas de desarrollo, intentan eliminar el ADNccc con estrategias como CRISPR, la herramienta de edición genómica. Otro oligonucleótido antisentido, fabricado por AusperBio, ha tenido buenos resultados en estudios de fase 2 y se

Raquel Valdés Angues 1, ✉ , Yolanda Perea Bustos 2  Editores: Alexander Muacevic , John R. Adler ID de producto: PMC10792266 ID de producto: 38234925 Abstracto El cáncer es una enfermedad compleja y dinámica. Hanahan y Weinberg (2000) propusieron las “características distintivas del cáncer” como un conjunto de competencias biológicas que las células humanas adquieren a medida que progresan desde la normalidad hasta la transformación neoplásica. Estas competencias incluyen la autosuficiencia en la señalización proliferativa, la insensibilidad a las señales que suprimen el crecimiento y la vigilancia inmunitaria, la capacidad de evadir la muerte celular, lo que permite la inmortalidad replicativa, la reprogramación del metabolismo energético, la inducción de la angiogénesis y la activación de la invasión tisular y la metástasis. Subyacentes a estas competencias se encuentran la inestabilidad genómica, que acelera su adquisición, y la inflamación, que fomenta su(s) función(es). Además, el cáncer exhibe otra dimensión de complejidad: un repertorio heterogéneo de células huésped infiltrantes y residentes, factores secretados y matriz extracelular, conocido como microambiente tumoral, que a través de una relación dinámica y recíproca con las células cancerosas promueve la inmortalidad, la invasión local y la diseminación metastásica. Esta asombrosa complejidad exige cautela al recomendar a todas las personas con cáncer (o con antecedentes de cáncer) que reciban la pauta primaria de vacunación contra la COVID-19 más dosis de refuerzo adicionales. Además, dado que estos pacientes no participaron en los ensayos clínicos fundamentales, persiste una considerable incertidumbre sobre la eficacia y seguridad de la vacuna, así como sobre el riesgo de interacciones con terapias contra el cáncer, lo que podría reducir el valor y la inocuidad de cualquiera de los dos tratamientos médicos. Tras revisar la bibliografía disponible, nos preocupa especialmente que ciertas vacunas contra la COVID-19 puedan generar un entorno protumorigénico (es decir, un entorno específico que podría provocar una transformación neoplásica) que predisponga a algunos pacientes oncológicos (estables) y supervivientes a la progresión, recurrencia o metástasis del cáncer. Esta hipótesis se basa en la plausibilidad biológica y el cumplimiento de la hipótesis de múltiples impactos de la oncogénesis (es decir, inducción de linfopenia e inflamación, disminución de la expresión de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2), activación de las cascadas oncogénicas, secuestro de proteínas supresoras de tumores, desregulación del sistema de unión a proteína cuádruplex ARN-G, alteración de las respuestas del interferón tipo I, desilenciamiento de elementos retrotransponibles, etc.), junto con la creciente evidencia y los informes de seguridad presentados al Sistema de Notificación de Efectos Adversos de las Vacunas (VAERS) que sugieren que algunos pacientes con cáncer experimentaron una exacerbación o recurrencia de la enfermedad tras la vacunación contra la COVID-19. En vista de lo anterior y debido a que algunas de estas preocupaciones (es decir, alteración de las vías oncogénicas, promoción de cascadas inflamatorias y desregulación del sistema renina-angiotensina) también se aplican a los pacientes con cáncer infectados con SARS-CoV-2, alentamos a la comunidad científica y médica a evaluar urgentemente el impacto tanto de la COVID-19 como de la vacunación contra la COVID-19 en la biología del cáncer y los registros de tumores, ajustando las recomendaciones de salud pública en consecuencia. Palabras clave: oncogénesis, metástasis, recurrencia, malignidad, vacunas, glicoproteína de la espiga, SARS-CoV-2, COVID-19, cáncer Introducción y antecedentes Varias estimaciones y estudios de modelos destacan los millones de vidas que las vacunas contra la COVID-19 podrían haber salvado a nivel mundial [ 1-6 ] . Sin embargo, la crisis de la COVID-19 ha afectado negativamente la salud y el bienestar de muchas personas, en particular de las que viven con cáncer (es decir, la pandemia de la COVID – 19 interrumpió el acceso a la atención médica, pospuso las pruebas de detección del cáncer y los servicios de diagnóstico y terapéuticos, separó a los pacientes con cáncer de sus familiares y seres queridos, y se convirtió en una fuente adicional de estrés y angustia). Tres años después del inicio de la pandemia, las autoridades sanitarias siguen recomendando que las personas con cáncer activo y previo se vacunen contra la COVID-19 [ 7 ]. Se recomiendan las dosis de refuerzo [ 7 , 8 ] porque la eficacia de la vacuna disminuye con el tiempo [ 9 ] y algunos cánceres y tratamientos contra el cáncer afectan al sistema inmunitario, lo que hace que las vacunas sean menos eficaces [ 10 ]. Aunque los ensayos clínicos para las vacunas contra la COVID-19 pasaron por alto a los pacientes con cáncer [ 11-15 ] , se supone que quienes tienen un sistema inmunitario comprometido tienen un mayor riesgo de padecer una enfermedad grave, por lo que obtener incluso algo de protección de la vacuna es mejor que ninguna protección. Sin embargo, un creciente cuerpo de evidencia [ 16-21 ] sugiere que algunas personas con cáncer activo o previo experimentaron una exacerbación de la enfermedad después de la vacunación contra la COVID-19. Los informes registrados en el Sistema de Informes de Efectos Adversos de las Vacunas (VAERS) [ 22 ], un sistema nacional de vigilancia de la seguridad de las vacunas mediante autoinforme coadministrado por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de los EE. UU., también revelaron una asociación no causal entre la vacunación contra la COVID-19 (es decir, las vacunas basadas en ARNm) y el cáncer, en relación con otras vacunas [ 23 ] . Específicamente, Seneff et al. [ 23 ] se centraron en dos enfoques distintos. Uno de ellos consistía en recopilar los recuentos de cualquier término que contuviera palabras clave vinculadas al cáncer, a saber, “cáncer”, “linfoma”, “leucemia”, “metástasis”, “carcinoma” y “neoplasia”. En total, los investigadores encontraron 1474 entradas que vinculaban estos términos con las vacunas contra la COVID-19, lo que representa el 96 % de todas las entradas para cualquiera de estos términos para cualquier vacuna en ese año. El enfoque complementario fue encontrar términos relacionados con el cáncer en órganos específicos, a saber, mama, próstata, vejiga, colon, cerebro, pulmones, páncreas y ovarios. Aunque todos los números eran pequeños, los autores tabularon 534 casos de cáncer de órganos específicos vinculados a las vacunas contra la COVID-19, lo que representa el 97,3 % de todos los casos para cualquier vacuna en 2021 [ 23 ]. Aunque generalmente se

Medicina Basada en la evidencia en Gastroenterología Javier Chahuán A.1, Margarita Pizarro R.1, Luis A. Díaz P.1, Alejandro Villalón F.3 y Arnoldo Riquelme P.1,2 Resumen Helicobacter pylori (H. pylori) es una bacteria Gram negativa que sobrevive a la acidez gástrica. Se estima que aproximadamente el 50% de la población mundial es portadora de esta infección, siendo mayor la prevalencia en poblaciones africanas y latinoamericanas. Entre las manifestaciones clínicas asociadas a esta infección se encuentra gastritis, úlceras pépticas, linfoma MALT, cáncer gástrico y otras patologías extradigestivas. La infección crónica por H. pylori es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de CG. Existen diversos métodos diagnósticos para detectar la infección por H. pylori, los métodos invasivos más utilizados son la prueba rápida de ureasa y tinción de Giemsa en biopsias gástricas. El cultivo y las técnicas moleculares son de gran utilidad para el estudio de presencia de H. pylori y estudios de resistencia antibiótica, pero suelen estar poco disponibles en los centros de atención en salud. Los métodos no invasivos más utilizados son la prueba de aire espirado con urea marcada y antígeno bacteriano en deposiciones. Los estudios serológicos son utilizados para estudios poblacionales. El uso e indicación de cada uno de los métodos de diagnóstico para la detección de infección por H. pylori, dependerá de las manifestaciones clínicas, los factores de riesgo de CG y la edad del paciente. Palabras clave: Helicobacter pylori, diagnóstico, pruebas diagnósticas, úlcera péptica, cáncer gástrico. Introducción                                         Helicobacter pylori (H. pylori) ha convivido con la humanidad desde hace miles de años. Estudios de migración sugieren que la bacteria se diseminó desde África, con los humanos, hace 60.000 años1. En 1983 Robin Warren y Barry Marshall describieron el papel etiológico de esta bacteria en la gastritis y úlcera péptica2, recibiendo el premio Nobel de Medicina el año 2005. El uso de antibióticos redujo de manera radical la recurrencia de úlceras gástricas y duodena- les, así como la necesidad de su resolución quirúrgica y las respectivas complicaciones3. La Organización Mundial de la Salud clasificó la infección crónica por pylori como un carcinógeno tipo I en 19944 y la reconfirmó en 20095. pylori infecta a aproximadamente la mitad de la población mundial6. Su prevalencia varía de acuerdo con la geografía, demografía, raza/etnia, y factores socioeconómicos, siendo más alta en países en vías de desarrollo6-8. Adicionalmente, dentro de un mismo país, se observan diferencias en la prevalencia9. En la Figura 1 se presenta una estimación de la prevalencia de infección por H. pylori en distintas regiones del mundo, con cifras de 70% o más en países de Latinoa- mérica y África. Chile es considerado como un país de alta prevalencia de infección por H. pylori, con cifras de hasta ¾ de la población en algunos estudios10,11. H pylori es una bacteria Gram negativa, espiroidea y flagelada, capaz de sobrevivir a la acidez gástrica a través de la acción de la ureasa13. Esta enzima convierte la urea, presente en el lumen gástrico, en dióxido de carbono y amoníaco, lo que alcaliniza el medio alrededor de la bacteria. Una vez en el lumen gástrico, la bacteria se mueve a través de la capa de mucus, y alcanza la superficie apical de las células del epitelio gástrico13. Todos los individuos infectados por H. pylori desarrollan gastritis, ya sea una pangas- tritis o una gastritis de predominio antral14, siendo una infección fundamentalmente asintomática15. Sin embargo, en algunos individuos se asocia a distintas patologías gastrointestinales. Alrededor de 1-10% de los pacientes infectados por H. pylori desarrollan úl- cera péptica (gástrica o duodenal)16. Los pacientes con úlceras gástricas se caracterizan por una reducción de secreción ácida gástrica, una pangastritis predomi- nante del cuerpo gástrico y una probabilidad mayor de progresión hacia gastritis atrófica17. En contraste, en los pacientes con úlceras duodenales, la infección por H. pylori provoca inflamación de la mucosa gás- trica antral y aumento de secreción de gastrina18. La infección por H. pylori contribuye a la carcinogénesis gástrica, produciendo una inflamación persistente y cambios moleculares (genéticos y epigenéticos), que contribuyen a inestabilidad del epitelio. El riesgo de CG está influido tanto por factores del huésped como de virulencia bacterianos, entre los que principal- mente se incluye CagA y VacA17,19. La infección por pylori se relaciona, además, con el desarrollo del linfoma de MALT (tejido linfoide asociado a muco- sas, mucosa associated lymphoid tissue, en inglés) y se presenta en < 0,01% de los pacientes infectados. En la mayoría de los pacientes, la erradicación del pylori produce la curación de la enfermedad sin necesidad de otro tipo de tratamiento20. La infección por H. pylori también se ha relacionado en algunos casos con patologías extradigestivas, entre las que se encuentran las siguientes: Anemia ferropriva no explicada, donde un meta- análisis realizado por Hudak y colaboradores21 mostró que los individuos infectados por H. pylori tienen mayor probabilidad de padecer anemia por deficiencia de hierro, en comparación con aquellos no infectados. Púrpura trombocitopénico idiopático (PTI): donde la erradicación de la bacteria se relaciona con un incremento del conteo plaquetario en más de 50% de los pacientes22. Deficiencia de vitamina B12: la infección por pylori puede causar malabsorción de algunos mi- cronutrientes entre los que se encuentra la vitamina B12. El tratamiento de la infección se asocia a un incremento de los niveles de esta vitamina23. Otros estudios sugieren que la infección por pylori se relaciona con patologías neurológicas, cardiovasculares, endocrinológicas, y dermatológi- cas, pero se requiere mayor evidencia para aceptar o refutar estas asociaciones24. El mecanismo exacto de transmisión de H. pylori no es conocido. La vía de contagio más aceptada es de persona a persona, a través de contacto oral- oral, fecal-oral o ambas, probablemente durante la infancia, influyendo el bajo nivel socioeconómico, las condiciones de hacinamiento, la existencia de un familiar portador de H. pylori y el consumo de agua no potable25. Las indicaciones de tratamiento de erradicación son diversas, y la terapia estándar

Publicado el 7 de enero de 2026. N Engl J Med 2026 ; 394 : 199 – 201Documento de la investigación: 10.1056/NEJMc2507652VOL. 394 NÚM. 2Derechos de autor © 2026 El serogrupo Y de Neisseria meningitidis con resistencia a penicilinas y fluoroquinolonas (resistencia dual) se informó por primera vez en 2020.1,2 Desde entonces, se ha informado de un aumento en el número de casos de enfermedad meningocócica invasiva causada por el complejo clonal 23 (CC23) de N. meningitidis serogrupo Y secuencia tipo 3587 (ST-3587) con resistencia dual en los Estados Unidos.3 El 24 de abril de 2024, el Departamento de Salud Pública de California contactó a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) en relación con un aislado con doble resistencia identificado por el laboratorio de un hospital. El laboratorio estatal de salud pública determinó que este aislado pertenecía al serogrupo W de N. meningitidis mediante serogrupos de aglutinación en portaobjetos y reacción en cadena de la polimerasa. Los detalles sobre los métodos utilizados para el análisis de los aislados se encuentran en el Apéndice Suplementario , disponible junto con el texto completo de esta carta en NEJM.org. La secuenciación genómica realizada en los CDC indicó que el aislado era ST-3587 CC23 y presentaba los indicadores genéticos de resistencia dual previamente reportados. 2 Además, este aislado estaba estrechamente relacionado 4 con otros del clado ST-3587 con resistencia dual, con una diferencia de 15 polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) con respecto al aislado más estrechamente relacionado de ese clado. Sin embargo, a diferencia de las cepas ST-3587 CC23 previamente reportadas, que pertenecían al serogrupo Y de N. meningitidis 2 , este aislado presentaba genes capsulares del serogrupo W, un hallazgo que sugirió un cambio de serogrupo al serogrupo W. La caracterización fenotípica realizada en los CDC respaldó los resultados genómicos. La secuenciación de aislamientos recientes adicionales en los CDC identificó dos aislamientos más de ST-3587 CC23 con resistencia dual provenientes de Texas, pertenecientes al serogrupo B. Los tres aislamientos pertenecían al clado estadounidense con resistencia dual ( Figura 1 ), con una diferencia de 15 a 29 SNP entre ellos y sus vecinos más cercanos de N. meningitidis del serogrupo Y con resistencia dual. Los dos aislamientos de Texas, estrechamente relacionados, presentaron solo 4 diferencias de SNP. Los tres casos de infección se presentaron en personas de origen hispano sin vínculos epidemiológicos conocidos. Ninguno reportó viajes recientes antes de la enfermedad; todos sobrevivieron. Figura 1 Árbol filogenético de máxima verosimilitud de aislados de Neisseria meningitidis ST-3587 CC23 con resistencia dual desde 2019 hasta el 1 de mayo de 2024. Se ha informado previamente de un cambio rápido de serogrupo en N. meningitidis 5 ; sin embargo, el cambio de serogrupo en ST-3587, una cepa que ha impulsado una mayor resistencia a la ciprofloxacina, es preocupante y requiere un cambio en la estrategia de prueba para garantizar la prueba oportuna de la resistencia a la ciprofloxacina en serogrupos distintos del serogrupo Y. Los CDC han solicitado que los departamentos de salud jurisdiccionales envíen todos los aislamientos de N. meningitidis a los CDC al menos cada dos meses para una vigilancia oportuna de la resistencia a los antibióticos para informar los posibles cambios en las directrices de profilaxis. Los departamentos de salud pública pueden consultar a Berry et al. 3 para obtener orientación sobre cuándo considerar alternativas antibióticas a la ciprofloxacina para la profilaxis posterior a la exposición en personas con contacto cercano con pacientes con enfermedad meningocócica invasiva. Los médicos y los profesionales de la salud pública deben ser conscientes de que la cepa ST-3587 de N. meningitidis con resistencia dual que ha causado la mayoría de los casos resistentes a la ciprofloxacina en los Estados Unidos puede no estar limitada al serogrupo Y. Rebecca L. Howie , Ph.D. https://orcid.org/0000-0001-7145-899X  Shalabh Sharma , MS  Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Atlanta  Jennifer L. Kyle , Ph.D.  Departamento de Salud Pública de California, Richmond  Amy B. Rubis , MPH  Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Atlanta

Benjamin cruz mondaca, Mariel Gaete, Elsa Carmona, María José Castillo, Sophia Codocedo, Fabián Araya. Revista Chilena de Infectología – Vol. 42 Núm. 6 (2025): Diciembre Resumen Introducción: La sífilis ha resurgido como un desafío relevante de salud pública en Chile. Este estudio analiza las tendencias y la distribución sociodemográfica de los casos notificados entre 2018 y 2022, incluyendo coinfecciones y factores conductuales. Objetivo: Caracterizar las tendencias epidemiológicas de la sífilis en Chile entre 2018 y 2022 y describir factores demográficos y clínicos asociados. Métodos: Estudio descriptivo, de corte transversal y con componente ecológico, basado en el registro nacional EPIVIGILA (2018–2022). Se analizaron variables sociodemográficas, clínicas y conductuales; se estimaron tasas por 100.000 habitantes-año con proyecciones del Instituto Nacional de Estadísticas-INE; y las asociaciones se evaluaron con ꭓ2 (p<0,05). Resultados: Se notificaron 38.467 casos de sífilis, con predominio de la forma precoz (51,6%) y del sexo masculino (65%). La coinfección con otras ITS fue de 34,2%. Sólo 6,3% reportó uso constante de preservativo. Un 19,5% de los casos correspondió a personas extranjeras. Se observaron disparidades regionales en las tasas de incidencia. Conclusión: La sífilis sigue en ascenso en Chile, especialmente entre hombres jóvenes y población migrante, con importantes disparidades regionales. Los hallazgos respaldan la necesidad de estrategias focalizadas que consideren factores sociodemográficos y conductuales. Antecedentes Las infecciones de transmisión sexual (ITS) son una de las principales causas de enfermedad aguda, infertilidad, discapacidad a largo plazo y muerte en el mundo1. Además, considerando su rol facilitador de la transmisión sexual del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), tienen un impacto en las economías nacionales e individuales2. La sífilis, provocada por Treponema pallidum, y ampliamente distribuida en el mundo, varía su incidencia en función de la ubicación geográfica, el género y el nivel socio económico1, siendo más importante en países de menores recursos2. Es adquirida principalmente a través de contacto sexual y por vía trans-placentaria, pero también puede adquirirse por transfusión de sangre humana contaminada y por inoculación accidental directa. La historia natural de la infección se caracteriza por presentar etapas según tiempo de infección, en etapas tempranas se presenta la sífilis primaria, la secundaria y la latente precoz, mientras que la sífilis avanzada se presenta en etapas latente tardía y sífilis terciaria3. La sífilis primaria y secundaria se caracterizan por presentar altas concentraciones de espiroquetas circulantes, y por tanto, son los períodos de mayor probabilidad de transmisión4. Durante las fases tempranas de la infección, los síntomas comunes incluyen la aparición de una llaga llamada “chancro” en el lugar de la inoculación. Incluso sin tratamiento, las lesiones primarias y secundarias se resuelven y la infección entra en una etapa latente. La enfermedad también puede progresar a una cantidad de manifestaciones tardías -es la sífilis terciaria-que incluyen complicaciones cardiovasculares, úlceras gomosas y neurológicas. Además, la sífilis es una de varias enfermedades ulcerativas que aumentan el riesgo de adquisición y transmisión del VIH a través de varios mecanismos5. La transmisión de madre a hijo puede ocurrir en cualquier etapa del embarazo y puede desencadenar aborto, muerte fetal, mortalidad neonatal, trabajo de parto prematuro, bajo peso al nacer y clínica de sífilis congénita. La sífilis puede convertirse en una enfermedad crónica; no obstante, el diagnóstico precoz permite un tratamiento exitoso reduciendo las complicaciones y secuelas de la infección1. El diagnóstico de sífilis se basa en sus manifestaciones semiológicas, las pruebas de laboratorio y a veces radiología. Las pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la sífilis incluyen métodos de detección directa e indirecta (microscopia, prueba directa de anticuerpos fluorescentes y prueba de amplificación de ácido nucleico), serología (treponémica y pruebas no treponémicas), y el examen de fluidos cerebroespinales6. Para curar la sífilis, la guía de la Organización Mundial de la Salud (OMS) del año 2016 recomienda encarecidamente una dosis única de penicilina benzatina intramuscular, el tratamiento más efectivo y más barato en comparación con los esquema de antimicrobianos orales2. En el año 2012, la OMS estimó que existían 357 millones de casos nuevos de ITS curables entre adultos de 15 a 49 años en todo el mundo; de éstos, 5,6 millones habrían sido casos de sífilis, cuya tasa de incidencia por sexo fue de 1,5 casos por mil mujeres y 1,5 por mil hombres. Los 18 millones de casos prevalentes estimados de sífilis en el 2012 se traducen en una prevalencia global de 0,5% para hombres y mujeres entre 15 a 49 años. Con relación a la transmisión vertical, en el año 2012 se estimó que ocurrieron 143.000 muertes fetales tempranas o muertes fetales, 62.000 muertes neonatales y 44.000 recién nacidos prematuros o de bajo peso al nacer2. En Chile, la sífilis, en todas sus formas, es una infección de vigilancia universal según el Decreto Supremo N° 158/2004. El médico tratante debe notificar diariamente los casos según se establece en la definición de caso4. El propósito de la vigilancia epidemiológica es entregar información que permita orientar la toma de decisiones y la planificación de estrategias de prevención y control; en este sentido, el objetivo de este informe es describir la tendencia y el comportamiento de los casos de sífilis notificados en Chile hasta el año 2016. Método El presente informe es un análisis de tipo descriptivo de los casos confirmados de sífilis en Chile (código CIE-10: A50-A53.9) hasta el año 2016 (año estadístico). Para su elaboración se utilizó la información proveniente de: Base de datos de Enfermedades de Notificación Obligatoria (ENO) dependiente del Departamento de Epidemiología del Ministerio de Salud de Chile (MINSAL) y del Departamento de Estadísticas e Información en Salud (DEIS). Esta información se encuentra validada hasta el año 2014, la del año 2015 y 2016 corresponde a información provisoria. Base de datos de defunciones obtenidas desde DEIS del MINSAL, disponibles hasta el año 2014. Base de datos de egresos hospitalarios obtenidas desde el DEIS del MINSAL, disponibles hasta el año 2014. Para el análisis de la co-infección con VIH, se trabajó con la base de casos de infección por VIH notificados en el sistema en línea: aquellos casos que cuentan con el recuento de linfocitos T CD4+ y la etapa clínica. A partir de la base de casos de sífilis en el período 2012-2016, se cruzó con