Última revisión: Septiembre 16, 2025 Puntos importantes Un ensayo clínico es un estudio de investigación en el que las personas se ofrecen voluntariamente para ayudar a encontrar respuestas a preguntas específicas de salud. Los ensayos clínicos sobre la infección por el VIH y SIDA ayudan a los investigadores a encontrar mejores formas de prevenir, detectar o tratar la infección por el VIH y SIDA. Entre los ejemplos de ensayos clínicos en curso sobre la infección por el VIH y SIDA incluyen estudios de nuevos medicamentos contra el VIH, estudios de vacunas para prevenir o tratar la infección causada por el VIH y estudios de medicamentos para tratar las infecciones relacionadas con el VIH y SIDA, como las infecciones oportunistas. Todos los beneficios y posibles riesgos de la participación en un ensayo clínico sobre la infección por el VIH y SIDA a los voluntarios antes de que decidan participar o no en un estudio, a través de un proceso llamado consentimiento informado. ¿Qué es un ensayo clínico? Un ensayo clínico es un estudio de investigación en el que las personas se ofrecen voluntariamente para ayudar a encontrar respuestas a preguntas específicas de salud. Estos estudios se llevan a cabo de acuerdo con un plan, llamado protocolo, que incluye- Nuevos medicamentos para prevenir o tratar la infección por el VIH. Nuevos dispositivos médicos o procedimientos quirúrgicos. Nuevas y diferentes formas de empleo de un medicamento o dispositivo aprobado y existente. Nuevas formas de cambiar el comportamiento para mejorar la salud. Los ensayos clínicos se realizan en varias fases para determinar si las nuevas intervenciones médicas son inocuas y eficaces para las personas. Para obtener aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés), un nuevo medicamento debe pasar por tres fases: Ensayo de Fase I: Se centra en la seguridad y la dosificación. Un grupo pequeño (normalmente de 20 a 80 participantes) recibe el medicamento para determinar los rangos de dosis seguros e identificar posibles efectos secundarios. Ensayo de Fase II: Evalúa la eficacia mientras continúa monitoreando seguridad. Involucra 100-300 participantes con la condición siendo estudiado para determinar cuan bien la medicina trabaja y como la dosis cambia si es necesario. Ensayo de Fase III: Compara el nuevo fármaco con tratamientos existentes en una población más amplia (1,000-3,000 participantes). Determina la eficacia, seguridad y efectos secundarios a largo plazo antes de solicitar la aprobación del FDA.  Una vez aprobado, los investigadores siguen registrando su eficacia en un ensayo de fase IV. Esta fase ayuda a identificar efectos secundarios raros, resultados a largo plazo y cómo funciona el medicamento en situaciones del mundo real.  ¿Qué tipos de ensayos clínicos existen? Hay dos tipos de ensayos principales: los ensayos de intervención y los ensayos de observación. En un estudio intervencionista se evalúa una intervención— un medicamento o tratamiento potencial, un dispositivo médico o un procedimiento— en personas. Los estudios intervencionistas son a menudo diseñados en adelanto para directamente evaluar los efectos directos de nuevos medicamentos o tratamientos sobre la enfermedad. Un estudio observacional no evalúa directamente tratamientos nuevos. En cambio, los investigadores observan a los participantes en su plan de tratamiento y hacen un seguimiento de los resultados de salud al pasar el tiempo. Los estudios observacionales (también llamados estudios epidemiológicos) son en su mayoría retrospectivos, pero pueden seguir a los participantes con el tiempo. ¿Qué es un ensayo clínico sobre la infección por el VIH y SIDA? Los ensayos clínicos sobre la infección por el VIH y SIDA ayudan a los investigadores a encontrar mejores formas de prevención, detección o tratamiento. Por ejemplo, todos los medicamentos empleados para tratar dicha infección en los Estados Unidos se han estudiado primero en una serie de ensayos clínicos. Entre los ejemplos de ensayos clínicos en curso sobre la infección por el VIH y SIDA incluyen— Estudios de nuevos medicamentos para tratar la infección por el VIH y SIDA Estudios de vacunas para prevenir o tratar la infección por el VIH Estudios de medicamentos para tratar las infecciones relacionadas con el VIH y SIDA, como las infecciones oportunistas ¿Puede cualquier persona participar en un ensayo clínico sobre la infección por el VIH y SIDA? Participantes en ensayos clínicos depende del estudio. En algunos ensayos clínicos sobre la infección por el VIH y SIDA se inscriben solamente personas seropositivas (que tienen el virus). En otros se incluyen a personas seronegativas (que no tienen el virus). Cada ensayo clínico sobre el VIH y SIDA también puede depender de otros factores específicos que puedan restringir quien pueda participar en el estudio incluyendo factores, como la edad, el sexo, un embarazo, los antecedentes de tratamiento de la infección por el VIH y otras afecciones médicas de una persona. Adicional, algunos ensayos clínicos estarán disponibles solamente en una localización específica. Aunque una persona pueda   el criterio de selección, ellos puede que no   ¿Cuáles son los beneficios de participar en un ensayo clínico sobre la infección por el VIH y SIDA? Muchas personas participan en estos ensayos clínicos porque desean contribuir a las investigaciones sobre ese campo. Es posible que sean seropositivas o que conozcan a alguien que lo sea. Por ejemplo, algunos ensayos clínicos en curso están estudiando medicamentos contra el VIH de acción prolongada que ayudan a reducir la frecuencia con la que las personas con VIH deben tomar medicamentos contra el VIH. Consulte la hoja informativa sobre Medicamentos de acción prolongada contra el VIH de HIVinfo para obtener más información.  Las personas seropositivas que participan en un ensayo clínico sobre la infección por el VIH y SIDA pueden beneficiarse de nuevos medicamentos contra ese virus antes de que estén a disposición del público. Los medicamentos contra el VIH objeto de estudio en ensayos clínicos se llaman medicamentos en fase de investigación. Para más información sobre medicamentos en la fase de investigación, lea la hoja informativa de HIVinfo titulada ¿Qué es un medicamento contra el VIH en fase de investigación? o escanee los medicamentos contra el VIH en investigación utilizando la base de datos de medicamentos de Clinicalinfo. Otro beneficio de participar en un ensayo clínico sobre el VIH y

RAÚL ACUÑA M.Departamento de Gastroenterología, Clínica Las Condes.RESUMEN En este artículo se enfocará la diarrea aguda del adulto desde una perspectiva clínica, incorporando definiciones básicas de epidemiología, fisiopatología, enfrentamiento clínico, estudio cuando corresponda y tratamiento. Se presentarán nuevas herramientas diagnósticas basadas en biología molecular, de reciente introducción en clínica y que han significado un aporte en casos seleccionados. Además, se enfrentan situaciones especiales como la diarrea del viajero y de los pacientes inmunocomprometidos. La diarrea asociada a antibióticos se tratará en un artículo aparte. Palabras clave: Colitis infecciosa disentería infecciones bacterianas infecciones intestinales. DEFINICIÓN Diarrea deriva del griego “diarrhoia” que significa fluir a través de. Constituye un síntoma, no una enfermedad. Sin duda, todos tenemos un concepto y entendemos cuando nos referimos a diarrea, que son deposiciones líquidas. Sin embargo, la diarrea se define como un peso de la deposición no formada, mayor de 250g en 24 horas. Esta definición, poco práctica, puede resumirse como: a) Aumento del contenido líquido de la deposición y/o b) Aumento de la frecuencia (más de 3 veces al día). En general ocurren ambos fenómenos. Aplicando criterios de duración, se clasifica como aguda cuando se extiende hasta dos semanas. La diarrea persistente va de dos a cuatro semanas y crónica cuando excede cuatro semanas en forma continua u ocho semanas en forma intermitente 1. Deben diferenciarse otras condiciones como la incontinencia fecal, la pseudodiarrea producto del impacto fecal (enfermos postrados, Parkinson, etc.) diagnóstico que se confirma con el tacto rectal o la hiperdefecación, aumento de la frecuencia defecatoria con deposiciones de consistencia normal como ocurre en el hipertiroidismo. FISIOPATOLOGÍA2 La fisiopatología básica de los patógenos involucrados ha aportado a un mejor diagnóstico y tratamiento de las enfermedades diarreicas (Figura 1). El promedio de ingesta oral para adultos es 1,5 L/día combinado con la saliva, secreciones gástricas, biliares y pancreáticas hace un total de 7-8 litros de líquido que ingresa al intestino alto diariamente, el que es absorbido en la medida que alcanza el intestino delgado distal. Sin embargo, este fluido del intestino delgado está mezclado con un notable flujo bidireccional de agua y electrolitos en el intestino delgado proximal que probablemente exceda 50 L de fluido isotónico cada día, para ayudar a la absorción de la ingesta dietética diaria. Este transporte bidireccional de electrolitos es conducido por una bomba de sodio dependiente de ATP localizada en la membrana basolateral tanto de las criptas como en el vértice de las vellosidades. Dado que los canales de cloro están ubicados en la superficie luminal de las células de las criptas, esta bomba de sodio regula la secreción de cloro (junto al sodio y agua) desde las criptas y se produce un absorción neutra de NaCl en el vértice de las vellosidades. Así, una discreta alteración en este gran flujo bidireccional puede sobrepasar la capacidad absortiva del colon, que raramente excede 2 L en 24 horas. Como la toxina del cólera, la toxina termolábil de E. Coli abren los canales de cloro llevando a la diarrea secretoria acuosa. La toxina termoestable de E. Coli activa la guanilciclasa incrementando la guanosina cíclica monofosfato intracelular, inhibiendo la absorción de NaCl y llevando a diarrea secretoria. El daño selectivo del vértice de las vellosidades que ocurre en infecciones virales, por protozoos y otros procesos que dañan las vellosidades lleva a un desbalance de las criptas secretoras produciendo diarrea acuosa. Figura 1. FISIOLOGÍA INTESTINAL NORMAL Y ALTERACIONES POR PATÓGENOS Y SUS Toxinas Adaptado de: Pawlowski S W, Warren CA and Guerrant R. Diagnosis and treatment of acute or persistent diarrhea. Gastroenterology 2009;136:1874-1886.   Otro mecanismo es la invasión del epitelio intestinal distal y del colon y citotoxicidad produciendo reacción inflamatoria con daño tisular como ocurre en el caso de Shigella, Campylobacter, Salmonella, Yersinia, E coli enteroagregativa, Bacteroides fragilis y Clostridium difficile. Es el mismo tipo de daño que producen parásitos como Entamoeba histolytica y Balantidium coli. En inmunocomprometidos hay que agregar adenovirus y citomegalovirus. La ingestión de toxinas preformadas, presente en el alimento antes de la ingesta, como las producidas por S. Aureus Bacilus cereus, Clostridium perfringens alteran la fisiología, al igual que lo que ocurre frente a la enterotoxina termoestable (ácido okadoico) presente en el fitoplancton (dinoflagelados) que sirve de nutriente a moluscos bivalvos en la denominada marea roja 3. La ingesta de peces del género escómbridos (atún y palometa en nuestro medio) que no han estado sometidos a una rigurosa cadena de frío y llegan al consumidor con cierto grado de descomposición que da a la carne un sabor “metálico”, da lugar a la presencia en la carne de estos peces una substancia histaminosímil de rápida absorción post ingesta que se manifiesta por vasodilatación periférica, apremio respiratorio, aumento de la velocidad del tránsito intestinal de minutos de “incubación” que a veces se confunde con alergia alimentaria. En general cuando se presenta, afecta a todos los comensales y se denomina escombrotoxismo 4. La keriorrhea 5, eliminación a veces involuntaria de una deposición grasosa de color anaranjado post ingesta del pescado mero se debe a malabsorción de la grasa (ésteres cerosos) que posee esta variedad de pez. Es motivo relativamente frecuente de consulta pues el escurrimiento fecal involuntario causa mucha alarma en el paciente. El reconocer en la anamnesis este cuadro por un médico informado causa mucha sorpresa y alivio en el enfermo. El uso en la industria alimentaria de substancias como sorbitol, lactulosa, hidróxido de magnesio también pueden causar estos síntomas, así como un largo listado de medicamentos (colchicina, sertralina, eritromicina, metformina y muchos otros) deben ser investigados en la anamnesis. En síntesis, las causas que pueden llevar a la presencia de este síndrome son muy variadas. Desde un punto de vista etiológico las causas pueden ser agrupadas en infecciosas (virales, bacterianas, parasitarias) y no infecciosas (intoxicaciones alimentarias, fármacos, keriorrhea, escombotoxismo, marea roja, etc.). Desde el punto de vista del mecanismo de producción pueden clasificarse en: 6 Osmótica: presencia de substancias no absorbibles en el lumen (lactulosa, sorbitol, lactosa en intolerantes, etc.). Secretora: secundaria a toxinas bacterianas que disminuyen la absorción o aumentan la secreción (V. cholerae). Inflamatoria: daño de la mucosa por inflamación o isquemia: Shigella spp., enfermedades inflamatorias intestinales (Crohn, colitis ulcerosa)

CDC 2024 Los virus de la influenza A son los únicos virus que se sabe que causan pandemias de influenza (es decir, epidemias globales de influenza). Una pandemia puede ocurrir cuando aparece un virus nuevo y diferente de la influenza A que infecta a las personas, tiene la capacidad de propagarse eficazmente entre ellas y contra el cual las personas tienen poca o ninguna inmunidad. Las infecciones por el virus de la influenza C por lo general causan enfermedad leve y se cree que no causan epidemias humanas. Los virus de la influenza D afectan principalmente al ganado con propagación a otros animales, pero no se sabe que infecten a las personas y causen que se enfermen. Ampliar Esta es la imagen de un virus de la influenza A. Los virus de la influenza A están clasificados por subtipos según las propiedades de las proteínas de superficiae hemaglutinina (H o HA) y neuraminidasa (N o NA). Hay 18 subtipos de hemaglutinina y 11 subtipos de neuraminidasa diferentes. Los subtipos son designados al combinar los números de H y N, p. ej., A(H1N1), A(H3N2). Haga clic sobre la imagen para ampliarla.Mostrar menos Los virus de la influenza A se dividen en subtipos según dos proteínas en la superficie del virus: la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N). Hay 18 subtipos de hemaglutinina y 11 subtipos de neuraminidasa diferentes (de H1 a H18 y de N1 a N11, respectivamente). Aunque se han identificado más de 130 combinaciones de subtipos de influenza A en la naturaleza, principalmente en aves silvestres, hay potencialmente muchas más combinaciones de subtipos de influenza A debido a la predisposición al “reordenación” del virus. La reordenación es un proceso por el cual los virus de la influenza intercambian segmentos de genes. La reordenación se produce cuando dos virus de la influenza infectan a un hospedador al mismo tiempo e intercambian información genética. Los actuales subtipos de virus de la influenza A que circulan habitualmente en las personas incluyen el A(H1N1) y el A(H3N2). Los subtipos de virus de la influenza A y los linajes del virus de la influenza B pueden dividirse a su vez en diferentes clados y subclados genéticos de hemaglutinina (HA). Vea el siguiente gráfico de “Virus de la influenza” para ver una representación visual de estas clasificaciones. Ampliar Tipos de virus de la influenza que causan la temporada de influenza: Influenza A (tipos de virus de la influenza responsables de la mayoría de las enfermedades en seres humanos y de la temporada de influenza) Influenza B, Influenza C (no es significante para la salud pública) Influenza D (infecta principalmente a las vacas) Subtipos A(H1N1) A(H3N2) Linajes B(Victoria) B(Yamagata) Clados (grupos) [Ejemplos seleccionados] 6B.1 3C.2a, 3C3a V1A Y1, Y2, Y3 Subclados (subgrupos) [Ejemplos seleccionados] 6B.1 3C.2a1; 3C.2a2: 3c.2a3: 3C.2a4 V1A.1; V1A.2; V1A.3 Ninguno}Ver artículo completo en: https://www.cdc.gov/flu/es/about/tipos-virus-influenza.html

Madhusudhana Rao Thokala 1 , Shyam Prasad Reddy Dorankula 2, ✉ , Keertrthi Muddana 3 , Surekha Reddy Velidandla 4PMCID: PMC4003676 PMID: 24783167 Abstracto El alcohol es un factor en numerosas categorías de lesiones. La intoxicación etílica se asocia frecuentemente con lesiones por caídas, incendios, ahogamientos, sobredosis, maltrato físico y sexual, accidentes laborales, accidentes de tráfico y violencia doméstica. En muchos casos, con fines forenses, puede ser necesario determinar si los pacientes consumieron alcohol que pudiera haber sido la causa de las lesiones o accidentes. La prueba rápida y fiable de tira reactiva de saliva (AST) se ha propuesto para la detección de alcohol en saliva y la determinación de la alcoholemia (alcoholemia). Palabras clave: Alcohol, Saliva, BAC, AST, Ayuda forense Introducción En la actualidad, las lesiones y la violencia atribuibles al alcohol son motivo de creciente preocupación, ya que el alcohol es un factor en numerosas categorías de lesiones [ 1 ]. Cada año, es responsable de aproximadamente 2,3 millones de muertes prematuras en todo el mundo. Las lesiones, tanto accidentales como intencionales, representan más de un tercio de la carga de morbilidad atribuible al consumo de alcohol. Estas incluyen lesiones por accidentes de tráfico, quemaduras, intoxicaciones, caídas y ahogamientos, así como actos de violencia contra uno mismo o contra otros. El impacto de las lesiones relacionadas con el alcohol afecta no solo a quienes están intoxicados en el momento del suceso, sino también a quienes son víctimas de su comportamiento [ 2 , 3 ]. El consumo de alcohol ha aumentado de forma constante en países en desarrollo como la India y ha disminuido en los países desarrollados desde la década de 1980 [ 4 ]. En un análisis general, el número de consumidores de alcohol en la India era superior a 62,5 millones durante la década de 1970, cifra que aumentó un 106,7% durante el período de 15 años comprendido entre 1970 y 1996 y que continúa aumentando al mismo ritmo hasta la actualidad [ 5 – 7 ]. Actualmente, el consumo de alcohol se produce a edades más tempranas. La edad media de inicio del consumo de alcohol ha disminuido de 23,36 años en 1950-1960 a 18,45 años en 2010. El cambio en las normas sociales, la urbanización, la mayor disponibilidad de alcohol, el marketing masivo de alta intensidad y la flexibilización de las normas de comercio exterior, junto con un bajo nivel de información sobre el alcohol, han contribuido al aumento de su consumo. Este consumo se asoció con el 94 % de los casos de autolesión, el 54 % de los casos inespecíficos, el 47 % de los colapsos, el 50 % de las agresiones y el 50 % de los ingresos hospitalarios [ 5-7 ] . En muchos casos, para fines de investigación, puede ser necesario determinar si los pacientes/sujetos consumieron alcohol, lo que podría explicar las lesiones/accidentes. La concentración de alcohol en sangre (CAS) es una medida directa del nivel de alcohol en sangre para diversos fines, como en el ámbito forense, laboral, médico y de investigación; y se han desarrollado varias tecnologías nuevas para su estimación. El método preferido para la medición cuantitativa del alcohol es la cromatografía de gases en sangre total. Sin embargo, es un proceso lento, costoso y que requiere conocimientos de técnicas de laboratorio. Hasta la fecha, los métodos no invasivos para la estimación cuantitativa de la CAS han utilizado principalmente el análisis de aliento. Si bien un analizador de aliento proporciona un resultado rápido, requiere calibración periódica y la cooperación del paciente, lo cual puede ser difícil en pacientes combativos o en coma [ 8 ]. Combinando rapidez y fiabilidad, se ha propuesto la prueba de alcoholemia en saliva (TAS) para la determinación de la concentración de alcohol en sangre (CAS) mediante la detección de alcohol en la saliva, lo que puede ser útil como prueba complementaria en investigaciones forenses. Ver artículo completo en: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4003676/ .

31 diciembre, 2024 Manuscritos Originales, Vol. 54 N°4 – 2024 2,734 LecturasEdison Javier Moreira Granda ID· Santiago Regnasco ID· Josefina Romero ID· Itatí Guerríeri ID Susana Misino ID· Diego Gariglio ID· Bárbara Chiussi ID· Hernán Bracone ID· Emilia Saá ID Hospital General de Agudos Dr. Ignacio Pirovano. Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina. Acta Gastroenterol Latinoam 2024;54(4):318-326 Recibido: 18/10/2024 / Aceptado: 13/12/2024 / Publicado online el 30/12/2024 / https://doi.org/10.52787/agl.v54i4.443 Resumen Introducción. El cáncer colorrectal es una de las neoplasias más frecuentes y un grave problema de salud pública global. En Argentina, en 2020, se registraron 15.605 nuevos casos de cáncer colorrectal y, en 2022, 7.217 muertes que representaron el 12% de todas las muertes por tumores malignos. El Programa Nacional de Prevención y Detección Temprana del Cáncer Colorrectal recomienda la realización bienal del test inmunológico de sangre oculta en materia fecal en personas de 50 a 75 años que no presentan antecedentes personales o familiares de cáncer colorrectal, historia de enfermedad inflamatoria intestinal, síntomas ni factores de riesgo conocidos. Para los grupos de riesgo, se establecen evaluaciones específicas ajustadas a sus necesidades. El resultado positivo del test inmunológico de sangre oculta en materia fecal requiere practicar una videocolonoscopía, la prueba más sensible para la detección temprana de neoplasias colorrectales. Objetivos. Evaluar la tasa de TSOMF-I con resultado positivo. Describir el porcentaje de pacientes que se realizan una VCC tras un resultado de TSOMF-I positivo. Evaluar la tasa de detección de adenomas y la prevalencia de CCR en pacientes con TSOMF-I positivo. Materiales y métodos. Análisis retrospectivo mediante la revisión de los datos de individuos entre 50 y 75 años de edad con test inmunológico de sangre oculta en materia fecal positivo y de las videocolonoscopías realizadas en el Hospital Pirovano, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, del 1° de enero de 2020 al 1° de enero de 2024. Resultados. Se evaluaron 717 pacientes. En el 21,6% (n=155) el resultado del test inmunológico de sangre oculta en materia fecal fue positivo, pero solo el 42,6% (n=66) se realizó la videocolonoscopía. Entre ellos, se encontraron hallazgos en el 80% de los casos, principalmente pólipos (36,4%), hemorroides internas (34,8%), diverticulosis (18,1%) y angiectasias (4,5%). La prevalencia de cáncer colorrectal fue del 3% y la tasa de detección de adenomas del 33,3%. Conclusión. El estudio evidenció una alta prevalencia de lesiones colorrectales, incluyendo adenomas y cáncer colorrectal, con cifras que se asemejan a las publicadas por otros trabajos internacionales. Los resultados obtenidos reflejan la eficacia del tamizaje mediante el test inmunológico de sangre oculta en materia fecal para identificar lesiones colorrectales relevantes. Un hallazgo clave fue que menos de la mitad de los pacientes con test inmunológico de sangre oculta en materia fecal positivo se realizaron una videocolonoscopía posterior, lo que indica la existencia de barreras importantes en el acceso a dicho estudio en nuestro medio y refuerza la necesidad de implementar estrategias para aumentarlo. Estos hallazgos son cruciales para optimizar los programas de tamizaje de cáncer colorrectal en Argentina, adaptándolos a las necesidades de la población local y mejorando los resultados en salud pública. Palabras claves. Neoplasias colorrectales, prueba de sangre oculta en materia fecal, colonoscopía, tamizaje de cáncer colorrectal. Ver más en: https://actagastro.org/hallazgos-colonoscopicos-en-pacientes-con-test-de-sangre-oculta-en-materia-fecal-positivo-estudio-descriptivo/

Pegah Khales , Mohammad Hossein Razizadeh , Saied Ghorbani , Afagh Moattari , Jamal Sarvari , Hassan Saadati ,  Shirin Sayyahfar , Zahra Salavatiha , Morteza Haghighi Hasanabad , Vahdat Poortahmasebi y Ahmad Tavakoli  Enfermedades infecciosas de BMC volumen 24 , Número de artículo:  478 ( 2024 ) Citar este artículo Abstracto Objetivo Los adenovirus humanos (HAdV) siempre se han considerado una de las principales causas de gastroenteritis en niños. Sin embargo, no existe un informe exhaustivo sobre la epidemiología global de estos virus en la gastroenteritis pediátrica. Métodos Se realizó una búsqueda sistemática para obtener artículos publicados entre 2003 y 2023 en tres bases de datos principales: PubMed, Scopus y Web of Science. Resultados La prevalencia global estimada de infección por HAdV en niños con gastroenteritis fue del 10 % (IC del 95 %: 9-11 %), con una tendencia creciente después de 2010. La mayor prevalencia se observó en África (20 %; IC del 95 %: 14-26 %). La prevalencia fue mayor en pacientes hospitalizados (11 %; IC del 95 %: 8-13 %) y en pacientes de 5 años o menos (9 %; IC del 95 %: 7-10 %). Sin embargo, no se observaron diferencias significativas entre pacientes masculinos y femeninos ( p  = 0,63). La especie más prevalente fue la F (57 %; IC del 95 %: 41-72 %). Los HAdV más comunes observados en niños con gastroenteritis fueron los tipos 40/41, 38 y 2. El análisis de estudios de casos y controles mostró una asociación entre HAdV y gastroenteritis en niños (OR: 2,28, IC del 95%; 1,51–3,44). Conclusión Este estudio aportó información valiosa sobre la importancia de los HAdV en niños con gastroenteritis, especialmente en los hospitalizados y los más pequeños. Los resultados pueden utilizarse en futuras medidas preventivas y en el desarrollo de vacunas eficaces. Introducción La gastroenteritis aguda representa una grave amenaza para la salud que afecta a personas de cualquier edad. Es especialmente grave en los lactantes, como los recién nacidos y los niños pequeños [ 1 , 2 ]. Debido a su sistema inmunitario aún en desarrollo, los niños son más susceptibles a las enfermedades diarreicas. Diversos patógenos entéricos, como bacterias, virus, protozoos, helmintos y hongos, pueden causar diarrea. Estos patógenos se transmiten generalmente por la ingestión de alimentos, agua u objetos contaminados con heces [ 3 ]. Estudios previos han demostrado que el virus es la causa más común de gastroenteritis aguda en menores de 18 años [ 4 , 5 ]. Las causas más frecuentes de gastroenteritis aguda en niños son el rotavirus, el norovirus (NoV), el adenovirus humano (HAdV) y el astrovirus humano (HAstV) [ 6 , 7 ]. El HAdV pertenece a la familia Adenoviridae y al género Mastadenovirus . Es un virus de tamaño mediano (70-100 nm), sin envoltura, con una nucleocápside icosaédrica que contiene un genoma de ADN lineal bicatenario de 34-45 kbp [ 8 , 9 ]. Los HAdV se han clasificado en siete especies (A a G) según su patogenicidad y características genéticas, habiéndose identificado 115 genotipos distintos [ 10 ]. La clasificación se basa en el porcentaje de guanina más citosina en su ADN y otros criterios bioquímicos y biofísicos, que dan lugar a siete especies (AG). El término serotipo se utiliza para referirse a los tipos conocidos hasta el 51, mientras que los tipos más recientes, diferenciados por nuevas secuencias o filogenia recombinante en genes que codifican las principales proteínas de la cápside, se denominan genotipo. La especie G se compone de un solo tipo (tipo 52) y es extremadamente rara, mientras que otras especies se encuentran en pacientes con diversas enfermedades, como gastroenteritis, conjuntivitis, infecciones respiratorias y, en menor medida, en casos de invaginación intestinal en lactantes, cistitis hemorrágica, meningoencefalitis, miocarditis y hepatitis [ 11 ]. La infección por HAdV, una enfermedad altamente contagiosa, puede afectar a diversos órganos, incluyendo las vías respiratorias superiores e inferiores, el tracto gastrointestinal, el tracto urinario, los ojos y otros sistemas [ 11 ]. El tropismo tisular varía según la especie. Se ha determinado que la principal causa de gastroenteritis aguda entre las siete especies es la especie HAdV F, también conocida como HAdV entérico, que contiene los genotipos HAdV-F40 y HAdV-F41 [ 12 , 13 , 14 , 15 ]. Según un modelo matemático, se predijo que las cepas entéricas de la especie F (genotipos F40/41) serían el tercer agente causal más común de mortalidad en niños menores de cinco años con diarrea, después del rotavirus y Shigella [ 16 ]. Además, en muestras de heces de pacientes con gastroenteritis aguda se ha detectado con frecuencia la presencia de otras especies de HAdV no entéricas (HAdV AE y G), incluidas las especies A, B, C y D [ 12 , 13 , 15 , 17 , 18 , 19 , 20 ]. Aunque existen numerosos informes de distintas partes del mundo, aún se desconoce la epidemiología y la relación entre los adenovirus humanos (HAdV) y la gastroenteritis pediátrica. Este estudio pretende subsanar esta deficiencia mediante un análisis exhaustivo, por primera vez, de diversos factores como el grupo de edad, el sexo, la ubicación geográfica, el contexto clínico, los métodos diagnósticos, la especie y los genotipos en la gastroenteritis pediátrica, con el fin de aportar información valiosa sobre la situación actual de los HAdV en niños con esta enfermedad. Ver artículo completo en: https://bmcinfectdis.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12879-024-09386-x