Por Hugo Francisco de SouzaRevisado por Susha Cheriyedath, M.Sc. NEW MEDICAL LIFE SCIENCES Al combinar datos de salud a nivel nacional con elegantes experimentos inmunológicos, los investigadores revelan cómo la infección por VRS en la infancia secuestra los anticuerpos maternos para inclinar el sistema inmunológico hacia el asma, y ​​por qué prevenir el VRS a temprana edad podría cambiar la trayectoria de la enfermedad alérgica. Estudio: La alergia materna y la infección neonatal por VRS se sinergizan mediante la captación de alérgenos mediada por FcR para promover el desarrollo de asma en etapas tempranas de la vida . Crédito de la imagen: Art_Photo / Shutterstock Investigaciones previas sugieren que el asma es una enfermedad compleja, impulsada tanto por factores genéticos (predisposición hereditaria) como por desencadenantes ambientales (p. ej., infecciones virales). Sin embargo, la interacción específica entre estos factores ha permanecido incierta. En un estudio reciente publicado en la revista  Science Immunology , los investigadores utilizaron un extenso conjunto de datos humanos (más de 1,5 millones de niños) y modelos murinos para abordar esta brecha de conocimiento.   El estudio reveló una interacción sinérgica entre dos factores de riesgo importantes: la alergia o el asma parental, en particular la alergia materna, y la infección neonatal por el virus respiratorio sincitial ( VRS ). En concreto, se observó que las infecciones virales manipulan el sistema inmunitario del lactante para alterar la gestión de los anticuerpos transferidos por la madre, preparándolo inadvertidamente para el asma durante una etapa crítica de su desarrollo inmunitario. Fundamentalmente, el estudio demuestra que prevenir la infección por VRS en etapas tempranas de la vida en un modelo preclínico puede interrumpir esta cascada patogénica, proporcionando una prueba de concepto mecanicista de que la inmunoprofilaxis temprana contra el VRS podría reducir el riesgo de asma en niños susceptibles si mecanismos similares operan en humanos. Vínculos no resueltos entre el VSR, la herencia y el asma infantil Décadas de investigación han establecido una correlación entre las infecciones virales durante la infancia (especialmente las causadas por el virus respiratorio sincitial humano [ VRSh ]) y el desarrollo posterior de asma durante la infancia, pero los mecanismos que sustentan estas asociaciones siguen siendo difíciles de determinar. Paralelamente, tener un progenitor con asma o rinitis alérgica es un factor de riesgo bien establecido para el asma en la infancia posterior. Lamentablemente, estas observaciones han dado lugar a un prolongado debate sobre el “huevo o la gallina” en el que los investigadores y los médicos no están seguros de si las infecciones virales graves causan daño inmunitario desencadenante del asma, o si los niños con predisposición genética o alérgica son inherentemente más vulnerables a enfermedades virales graves, lo que complica las estrategias de prevención y la inferencia causal. Además, aunque se sabe que las madres transfieren anticuerpos a sus bebés para brindarles protección temprana, aún no se ha resuelto cómo estos anticuerpos interactúan con la infección viral para alterar potencialmente la trayectoria inmunitaria a largo plazo del niño. Enfoque dual humano-ratón para aclarar los mecanismos El presente estudio tiene como objetivo abordar esta brecha de conocimiento e informar la investigación pediátrica futura aprovechando un enfoque dual que combina datos epidemiológicos a gran escala con experimentación de laboratorio mecanicista. Libro electrónico con los oradores principales de Pittcon más destacados Obtenga información sobre la industria de la mano de los principales oradores principales de Pittcon.Descargue la última edición Los datos sobre asma infantil se obtuvieron del Registro Nacional de Pacientes de Dinamarca, un conjunto de datos exhaustivo que abarca a toda la población danesa. El estudio incluyó datos de 1,5 millones de niños nacidos entre 1994 y 2018, y registró la asociación entre las hospitalizaciones por bronquiolitis por VRSh en los primeros seis meses de vida, los antecedentes parentales de asma o rinitis alérgica y el diagnóstico posterior de asma del niño hasta la edad adulta temprana. Para explorar la causalidad y dilucidar los mecanismos subyacentes, los investigadores desarrollaron un modelo murino preclínico complementario utilizando el virus de la neumonía murina ( PVM ), un virus estrechamente relacionado con el hRSV que infecta de forma natural a roedores. Ratones recién nacidos de madres sensibilizadas a los alérgenos de los ácaros del polvo doméstico ( HDM ) fueron infectados neonatalmente con el virus y posteriormente expuestos a los alérgenos. Los resultados experimentales se evaluaron utilizando citometría de flujo para caracterizar las poblaciones de células inmunes, secuenciación de ARN de una sola célula para mapear los cambios transcripcionales inducidos por la infección y tecnología flexiVent para medir la mecánica pulmonar y la hiperreactividad de las vías respiratorias ( AHR ). Finalmente, se probó una estrategia de inmunoprofilaxis materna que utiliza el anticuerpo monoclonal MPE8 para bloquear la infección viral, administrado a madres alérgicas antes de la infección neonatal, para simular enfoques de inmunización pasiva contra el VSR, como la vacunación materna o los anticuerpos monoclonales de acción prolongada. Hallazgos combinados en humanos y animales revelan un riesgo sinérgico de asma Los análisis de los datos del registro danés revelaron un riesgo aditivo. Los niños hospitalizados con VRS sin antecedentes parentales de asma presentaron un riesgo tres veces mayor de desarrollar asma (cociente de riesgos instantáneos [HR] = 3,32; intervalo de confianza del 95 % [IC]: 3,21-3,43). Este riesgo fue considerablemente mayor entre los niños que experimentaron tanto una infección grave por VRS como asma materna (HR = 5,38; IC del 95 %: 4,88-5,93). Los niños cuyo padre informó antecedentes de rinitis alérgica también demostraron un riesgo significativamente mayor, lo que refuerza la idea de que los antecedentes familiares y la infección actúan juntos para aumentar la susceptibilidad al asma en lugar de actuar de forma independiente. Experimentos con ratones proporcionaron información mecanicista sobre estas asociaciones. Ratones neonatales infectados con PVM, nacidos de madres alérgicas, desarrollaron una enfermedad grave similar al asma, que incluyó hiperproducción de moco y aumento de la resistencia de las vías respiratorias. Estos efectos no se observaron en crías de madres no alérgicas. Investigaciones posteriores demostraron que la infección viral neonatal indujo a las células dendríticas inflamatorias a regular positivamente los receptores Fcγ activadores, incluido el CD64, lo que facilitó una mayor

Revista Mundial de Gastroenterología . 28 de septiembre de 2014;20(36):12847–12859. doi: 10.3748/wjg.v20.i36.12847 Saurabh Kumar Patel 1, 2 , Chandra Bhan Pratap 1, 2 , Ashok Kumar Jain 1, 2 , Anil Kumar Gulati 1, 2 , Gopal Nath 1, 2 ID de producto: PMC4177467 ID de producto: 25278682 Abstracto Desde el descubrimiento de Helicobacter pylori ( H. pylori ) en 1983, se han desarrollado numerosos métodos de detección de la presencia de la bacteria. Cada uno de ellos se ha asociado con ventajas y desventajas. Las pruebas no invasivas como la serología, la prueba del aliento con urea 13 C (UBT) y las pruebas de antígenos en heces suelen ser las preferidas por los médicos. La serología tiene sus propias limitaciones, especialmente en áreas endémicas, mientras que la 13 C UBT es técnicamente muy exigente. El método de detección de antígenos en heces, aunque específico, suele asociarse con una baja sensibilidad. Se cree que la 13 C UBT es específica, pero con la actual revelación del hecho de que el estómago está colonizado por muchas otras bacterias productoras de ureasa, lo hace cuestionable. La histología, el cultivo, la prueba rápida de ureasa y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) son las pruebas que se llevan a cabo en biopsias antrales recogidas por medios invasivos. Se ha propuesto que la histología es muy sensible y específica, pero la pregunta es cómo, simplemente observando la morfología de las bacterias en el microscopio, se puede afirmar que la bacteria curvada es exclusivamente H. pylori . La prueba rápida de ureasa (RUT), la prueba del médico, también es cuestionada porque no se puede negar la presencia de otras bacterias productoras de ureasa en el estómago. Además, se ha informado que la RUT tiene poca sensibilidad, especialmente cuando la densidad de la bacteria es baja. El aislamiento de H. pylori es esencial para investigar sus requisitos de crecimiento, las pruebas de susceptibilidad a los antibióticos, el estudio del factor de virulencia para desarrollar vacunas y muchas más exploraciones. También tiene varias desventajas , es decir , condiciones especiales para el transporte, los medios, la incubación y los pocos días de espera para que aparezcan las colonias, además de la velocidad esencialmente necesaria para procesar las muestras. Hasta la fecha, la mayoría de los laboratorios microbiológicos del mundo no están equipados ni capacitados para aislar una bacteria tan fastidiosa. La opción restante son los métodos de PCR para detectar el ADN de H. pylori en la mucosa gástrica, el jugo gástrico, la saliva, la placa dental y las muestras ambientales. Se especula con falsos positivos debido a la detección de Helicobacter no pylori debido a la compartición genética, y falsos negativos debido a bajos recuentos bacterianos y la presencia de inhibidores de PCR. Sin embargo, la recolección, el transporte y el procesamiento de las muestras no requieren rapidez ni condiciones especiales. El diagnóstico basado en PCR puede considerarse el estándar de oro mediante el diseño de cebadores extremadamente específicos para H. pylori.y dirigida a al menos más de un gen conservado. De igual manera, la especificidad de la PCR puede mejorarse mediante el uso de cebadores internos. Además, la PCR anidada elimina los falsos negativos al contrarrestar el efecto de los inhibidores de la PCR y los recuentos bacterianos bajos. Por lo tanto, los métodos basados ​​en la PCR anidada, si se realizan correctamente, pueden considerarse la prueba de referencia. Palabras clave: Revisión de Helicobacter pylori , Pruebas invasivas, Pruebas no invasivas, Estándar de oro, Detección por reacción en cadena de la polimerasa (PCR), Reacción en cadena de la polimerasa anidada Consejo clave: Se han desarrollado varios métodos de detección de Helicobacter pylori ( H. pylori ). Generalmente, se prefieren pruebas no invasivas como la serología, la prueba del aliento con urea 13C y las pruebas de antígenos en heces. También existen pruebas invasivas que incluyen histología, cultivo, prueba rápida de ureasa y reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Cada una de ellas se ha asociado con una o más ventajas o desventajas. Sin embargo, la PCR es el mejor método para detectar H. pylori en la mucosa gástrica, el jugo gástrico, la saliva, la placa dental y las muestras ambientales. El diagnóstico basado en PCR puede considerarse el método de referencia siempre que se utilicen cebadores específicos de H. pylori dirigidos a al menos más de un gen conservado. INTRODUCCIÓN Helicobacter pylori ( H. pylori ) es un patógeno humano fastidioso microaerófilo. La bacteria ha sido implicada en enfermedades ácido pépticas del estómago y el duodeno y neoplasias del estómago[ 1-7 ]. H. pylori se ha detectado en individuos de todas las edades en todo el mundo y su prevalencia varía entre el 20% y el 80%[ 8 ] . El descubrimiento incidental de esta bacteria por Marshall y Warren[ 9 ] en 1983, condujo a un cambio fundamental en nuestra comprensión de las enfermedades ácido pépticas. Más tarde, en 2005, se les otorgó el “Premio Nobel de Medicina o Fisiología” por el descubrimiento de H. pylori . Se ha informado que aproximadamente el 80% y el 95% de la úlcera gástrica (UG) y la úlcera duodenal (UD) respectivamente son causadas por H. pylori [ 10 ]. De las diversas pruebas de diagnóstico disponibles para la detección de la infección por H. pylori , cada una de ellas tiene ciertas ventajas y desventajas. Debido a su baja sensibilidad o especificidad, ninguna de ellas puede considerarse el estándar de oro. Sin embargo, la combinación de más de una prueba , como la prueba de producción de ureasa, la microscopía, el aislamiento bacteriano y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), suele ofrecer un diagnóstico bastante satisfactorio. Sin embargo, estos métodos son invasivos, costosos y solo se aplican a laboratorios de nivel terciario. Debido a las desventajas de los procedimientos invasivos, se han desarrollado varias pruebas no invasivas para diagnosticar H. pylori . En este artículo, se pretende revisar tanto las pruebas invasivas como las no invasivas para proponer una de ellas como el estándar de oro. Durante los primeros años de la infección por H. pylori , la endoscopia sin biopsia resultó ser muy insatisfactoria para el diagnóstico[ 11 ]. Actualmente, la detección de H. pylori en biopsias depende de la histología, la prueba rápida de ureasa (RUT), el cultivo y las pruebas de PCR. El análisis del jugo gástrico, aunque no se utiliza ampliamente, puede utilizarse para evaluar la infección por H. pylori . HISTOLOGÍA La histología fue el primer método utilizado para la detección de H. pylori . La

La gastroenteritis aguda causada por el norovirus humano provoca 699 millones de casos y cerca de 200.000 muertes al año en el mundo. Los norovirus se diferencian en 10 genogrupos (G) y que a su vez, los cuales se subdivide en 48 genotipos. Con el objetivo de proponer ampliar una red de estudios epidemiológicos, y de investigación básica y aplicada, a través de la colaboración de investigadores nacionales y extranjeros expertos en norovirus humano (HuNoV), se realizó el día 10 de octubre en el Instituto de Salud Pública de Chile (ISP) el Seminario Internacional: “Epidemiología y Desafíos Tecnológicos para la Detección y Prevención de Patógenos Gastrointestinales”, en el marco del proyecto: “Red Internacional para la investigación básica, epidemiológica y aplicada en Norovirus en humano”, código FOVI240251 de la ANID, donde las Bioquímicas  Viviana Cachicas y M. Cristina Martínez de la Sección Microbiología de Alimentos y Aguas, ambas del ISP,  son co-investigadoras nacionales. Además, este proyecto tiene como objetivo realizar charlas y capacitar en la pesquisa de variantes y genotipos circulantes en Chile en las regiones de Antofagasta, Metropolitana y la del Bio Bío. Al encuentro asistió la Directora del ISP, Dra. Catterina Ferreccio, Dra. Margarita Lay, ex–Seremi de Ciencia, Tecnología, Conocimiento e Innovación de la Macrozona Norte, Investigadora Responsable del Proyecto FOVI 240251 y Directora del Centro de Investigación en Inmunología y Biotecnología Biomédica de Antofagasta (CIIBBA) de la Universidad de Antofagasta, la Bioquímica Viviana Cachicas, profesional de la sección Microbiología de Alimentos y Aguas (ISP), el Tecnólogo Médico de la sección Virus Entéricos (ISP) Héctor Galeno, la Dra. Christiane Wobus, Profesora Asociada del Departamento de Microbiología e Inmunología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan y experta en cultivo celular de organoides para la replicación de virus entéricos; el Dr. Mauricio Farfán,  Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile y CICA del Hospital Dr. Luis Calvo Mackenna de Santiago; y el Dr. Jan Vinjé,  Director del laboratorio Nacional de Calicivirus del Centro para el Control y Prevención de Enfermedades  (CDC) de los Estados Unidos y uno de los mayores expertos globales en epidemiología de los norovirus humano. Este Seminario Internacional contó también con la participación de la Dra. Carolina Serrano de la P. Universidad Católica de Chile, quien moderó el evento. “Este tipo de reuniones son clave para poder ganar recursos humanos debido a las alianzas que existen entre los expertos de las universidades junto a la colaboración de los especialistas del ISP, creo que en ese sentido este seminario es muy importante. Sobre todo, con este tema que vamos a discutir”, concluyó Ferreccio. “El genotipo GII.4 HuNoV es responsable de la mayoría de los brotes epidémicos gastrointestinales en el mundo. En relación a las vacunas, se han desarrollado diferentes formulaciones contra este virus aunque todavía ninguna, hasta el momento, ha demostrado ser efectiva para prevenir la enfermedad causada por este agente viral. Para poder tener conocimiento de cuáles genotipos y variantes están circulando en nuestro país, en el año 2019 se inició un convenio de colaboración entre la Universidad de Antofagasta y CDC de los EEUU., como parte de la red de vigilancia epidemiológica internacional de infecciones causadas por el norovirus humano en niños menores de 5 años, llamado NoroSurv y que lidera el Dr. Jan Vinjé. Con este proyecto FOVI queremos ampliar esta red de vigilancia a las regiones Metropolitana y del Bio Bío”, señaló la Dra. Margarita Lay y co-descubridora de virus norovirus murino. En esta misma línea Héctor Galeno del ISP, de una forma más macro recalcó que “En Chile anualmente hay alrededor de 1.200 brotes de enfermedades por consumos de alimentos o aguas contaminadas con agentes patógenos que causan la gastroenteritis (brotes ETAs), en su mayoría involucran un número bajo de personas y son de carácter auto limitados”, lo que posiciona al país en un sector más seguro que otros. Es importante destacar, que desde el año 2010 a la fecha en Chile han ocurrido sólo dos brotes ETAs que han superado los 1.000 casos, que fueron en la región de Antofagasta y en Ovalle el año 2013. Y en ambos brotes ha estado involucrado el norovirus humano.

¿Qué es una prueba del PSA? El antígeno prostático específico o PSA es una proteína que producen tanto las células normales como las células malignas (cancerosas) de la próstata. Tanto el cáncer de próstata como varias afecciones benignas (en particular la hiperplasia prostática benigna, o HPB, y la prostatitis) hacen que aumenten las concentraciones del PSA en la sangre.  La prueba del PSA se usa para medir la concentración del PSA en la sangre. Los siguientes son los usos más comunes de la prueba: vigilancia de la progresión del cáncer de próstata en los hombres que ya recibieron el diagnóstico de la enfermedad; seguimiento de los síntomas de la próstata, como micción dolorosa o frecuente, sangre en la orina o el semen, y dolor pélvico o de espalda; detección del cáncer de próstata en hombres que no tienen síntomas de la enfermedad. ¿Se recomienda la prueba del PSA para detectar el cáncer de próstata? La prueba del PSA no se recomienda para los exámenes de detección periódicos del cáncer de próstata en la población general. A finales de la década de 1980 se usó la prueba con este propósito por varias décadas. Pero alrededor de 2008, al obtener más información sobre los beneficios y los daños de los exámenes de detección del cáncer de próstata, muchas organizaciones médicas profesionales comenzaron a advertir contra el uso de la prueba del PSA para la detección periódica en la población general. La mayoría de las organizaciones ahora recomiendan que las personas conversen sobre los riesgos y beneficios de la prueba del PSA con el médico antes de tomar una decisión.  Algunas organizaciones recomiendan que los hombres con un riesgo mayor de cáncer de próstata se hagan pruebas periódicas del PSA a partir de los 40 o 45 años. Los hombres con mayor riesgo son los de raza negra, los hombres con variante hereditarias en BRCA2 (y, en menor medida, en BRCA1) y los hombres cuyo padre o hermano tuvieron cáncer de próstata. Para la población general y para quienes tienen un riesgo mayor debido a raza, origen étnico o antecedentes familiares, la Comisión de Servicios Preventivos de los Estados Unidos (USPSTF) ahora recomiendaNotificación de salida lo siguiente: Para las personas de 55 a 69 años de edad, la decisión de hacerse el examen de detección periódico de cáncer de próstata con la prueba del PSA es personal. Antes de tomar la decisión, las personas deben conversar sobre los posibles beneficios y daños de los exámenes de detección con el médico y tener en cuenta sus propios valores y preferencias. La detección del cáncer de próstata mediante la prueba del PSA no se recomienda a las personas de 70 o más años.  Medicare ahora brinda cobertura para una prueba anual del PSA a todas las personas de 50 o más años que cumplen los requisitos para participar en en el programa. Muchos seguros médicos privados también cubren la prueba del PSA. ¿Qué es un resultado normal en la prueba del PSA? No hay un solo límite que distinga entre un resultado normal y un resultado anormal del PSA. Esto se debe en parte a que no hay una concentración específica del PSA que signifique que alguien tiene cáncer de próstata. Sin embargo, mientras más alta es la concentración del PSA , es más probable que la persona tenga cáncer de próstata. En general, una concentración del PSA superior a 4,0 ng/ml se considera anormal y, por ello, quizás se recomiende realizar una biopsia de próstata. Sin embargo, debido a que las concentraciones del PSA aumentan con la edad, algunos médicos aplican un límite más alto (como de 5 ng/ml) para los hombres mayores y un límite más bajo (como de 2,5 ng/ml) para los hombres más jóvenes) (1). Además, se usa un límite más bajo para definir una concentración anormal en los hombres que toman ciertos medicamentos, como la finasterida y la dutasterida, que se usan para tratar la HPB. Estos medicamentos disminuyen la concentración del PSA. Hay varios factores que aumentan por un tiempo la concentración del PSA de un hombre. Una infección o inflamación de la próstata, o una biopsia de próstata reciente, pueden hacer que las concentraciones de PSA aumenten durante 1 o 2 meses. El ejercicio vigoroso (como el ciclismo) y la eyaculación también aumentan de manera transitoria la concentración del PSA. En general, se recomienda que antes de hacerse la prueba las personas esperen hasta que se resuelva cualquier afección que cambie la concentración del PSA y que eviten actividades que aumenten la concentración del PSA durante los 2 días anteriores a la prueba. ¿Qué pasa si una prueba de detección indica una concentración alta del PSA? Si alguien sin síntomas de cáncer de próstata elige hacerse un examen de detección de cáncer de próstata y tiene una concentración anormal del PSA, el médico podría recomendar otra prueba del PSA en 6 a 8 semanas para confirmar el resultado. Si la concentración del PSA sigue elevada, el médico tal vez recomiende una observación continua con pruebas adicionales del PSA y exámenes digitales del recto (EDR) para vigilar si hay cambios a lo largo del tiempo. Si la concentración del PSA sigue aumentando (sobre todo si sube rápido) o si se detecta un bulto durante un EDR, el médico tal vez recomiende otras pruebas. Estas incluyen pruebas adicionales de sangre, de orina o con imágenes, como las imágenes por resonancia magnética (IRM) o microecografías de alta resolución. Otra opción es que el médico recomiende una biopsia de próstata sin hacer más pruebas. En la biopsia de próstata se usa una aguja hueca que se introduce y se saca de la próstata para obtener varias muestras de tejido. La aguja de biopsia se introduce por la pared del recto (biopsia transrectal) o por el perineo (biopsia transperineal). Luego, un patólogo examina el tejido al microscopio. Aunque en ambas técnicas de biopsia el médico usa imágenes ecográficas para guiarse durante el procedimiento, la ecografía sola no sirve para diagnosticar el cáncer de próstata. A veces se hace una biopsia guiada con IRM en los pacientes en que se observaron áreas sospechosas en una IRM. ¿Cuáles son algunos de los posibles beneficios y daños de usar la prueba

Última revisión: Septiembre 16, 2025 Puntos importantes Un ensayo clínico es un estudio de investigación en el que las personas se ofrecen voluntariamente para ayudar a encontrar respuestas a preguntas específicas de salud. Los ensayos clínicos sobre la infección por el VIH y SIDA ayudan a los investigadores a encontrar mejores formas de prevenir, detectar o tratar la infección por el VIH y SIDA. Entre los ejemplos de ensayos clínicos en curso sobre la infección por el VIH y SIDA incluyen estudios de nuevos medicamentos contra el VIH, estudios de vacunas para prevenir o tratar la infección causada por el VIH y estudios de medicamentos para tratar las infecciones relacionadas con el VIH y SIDA, como las infecciones oportunistas. Todos los beneficios y posibles riesgos de la participación en un ensayo clínico sobre la infección por el VIH y SIDA a los voluntarios antes de que decidan participar o no en un estudio, a través de un proceso llamado consentimiento informado. ¿Qué es un ensayo clínico? Un ensayo clínico es un estudio de investigación en el que las personas se ofrecen voluntariamente para ayudar a encontrar respuestas a preguntas específicas de salud. Estos estudios se llevan a cabo de acuerdo con un plan, llamado protocolo, que incluye- Nuevos medicamentos para prevenir o tratar la infección por el VIH. Nuevos dispositivos médicos o procedimientos quirúrgicos. Nuevas y diferentes formas de empleo de un medicamento o dispositivo aprobado y existente. Nuevas formas de cambiar el comportamiento para mejorar la salud. Los ensayos clínicos se realizan en varias fases para determinar si las nuevas intervenciones médicas son inocuas y eficaces para las personas. Para obtener aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés), un nuevo medicamento debe pasar por tres fases: Ensayo de Fase I: Se centra en la seguridad y la dosificación. Un grupo pequeño (normalmente de 20 a 80 participantes) recibe el medicamento para determinar los rangos de dosis seguros e identificar posibles efectos secundarios. Ensayo de Fase II: Evalúa la eficacia mientras continúa monitoreando seguridad. Involucra 100-300 participantes con la condición siendo estudiado para determinar cuan bien la medicina trabaja y como la dosis cambia si es necesario. Ensayo de Fase III: Compara el nuevo fármaco con tratamientos existentes en una población más amplia (1,000-3,000 participantes). Determina la eficacia, seguridad y efectos secundarios a largo plazo antes de solicitar la aprobación del FDA.  Una vez aprobado, los investigadores siguen registrando su eficacia en un ensayo de fase IV. Esta fase ayuda a identificar efectos secundarios raros, resultados a largo plazo y cómo funciona el medicamento en situaciones del mundo real.  ¿Qué tipos de ensayos clínicos existen? Hay dos tipos de ensayos principales: los ensayos de intervención y los ensayos de observación. En un estudio intervencionista se evalúa una intervención— un medicamento o tratamiento potencial, un dispositivo médico o un procedimiento— en personas. Los estudios intervencionistas son a menudo diseñados en adelanto para directamente evaluar los efectos directos de nuevos medicamentos o tratamientos sobre la enfermedad. Un estudio observacional no evalúa directamente tratamientos nuevos. En cambio, los investigadores observan a los participantes en su plan de tratamiento y hacen un seguimiento de los resultados de salud al pasar el tiempo. Los estudios observacionales (también llamados estudios epidemiológicos) son en su mayoría retrospectivos, pero pueden seguir a los participantes con el tiempo. ¿Qué es un ensayo clínico sobre la infección por el VIH y SIDA? Los ensayos clínicos sobre la infección por el VIH y SIDA ayudan a los investigadores a encontrar mejores formas de prevención, detección o tratamiento. Por ejemplo, todos los medicamentos empleados para tratar dicha infección en los Estados Unidos se han estudiado primero en una serie de ensayos clínicos. Entre los ejemplos de ensayos clínicos en curso sobre la infección por el VIH y SIDA incluyen— Estudios de nuevos medicamentos para tratar la infección por el VIH y SIDA Estudios de vacunas para prevenir o tratar la infección por el VIH Estudios de medicamentos para tratar las infecciones relacionadas con el VIH y SIDA, como las infecciones oportunistas ¿Puede cualquier persona participar en un ensayo clínico sobre la infección por el VIH y SIDA? Participantes en ensayos clínicos depende del estudio. En algunos ensayos clínicos sobre la infección por el VIH y SIDA se inscriben solamente personas seropositivas (que tienen el virus). En otros se incluyen a personas seronegativas (que no tienen el virus). Cada ensayo clínico sobre el VIH y SIDA también puede depender de otros factores específicos que puedan restringir quien pueda participar en el estudio incluyendo factores, como la edad, el sexo, un embarazo, los antecedentes de tratamiento de la infección por el VIH y otras afecciones médicas de una persona. Adicional, algunos ensayos clínicos estarán disponibles solamente en una localización específica. Aunque una persona pueda   el criterio de selección, ellos puede que no   ¿Cuáles son los beneficios de participar en un ensayo clínico sobre la infección por el VIH y SIDA? Muchas personas participan en estos ensayos clínicos porque desean contribuir a las investigaciones sobre ese campo. Es posible que sean seropositivas o que conozcan a alguien que lo sea. Por ejemplo, algunos ensayos clínicos en curso están estudiando medicamentos contra el VIH de acción prolongada que ayudan a reducir la frecuencia con la que las personas con VIH deben tomar medicamentos contra el VIH. Consulte la hoja informativa sobre Medicamentos de acción prolongada contra el VIH de HIVinfo para obtener más información.  Las personas seropositivas que participan en un ensayo clínico sobre la infección por el VIH y SIDA pueden beneficiarse de nuevos medicamentos contra ese virus antes de que estén a disposición del público. Los medicamentos contra el VIH objeto de estudio en ensayos clínicos se llaman medicamentos en fase de investigación. Para más información sobre medicamentos en la fase de investigación, lea la hoja informativa de HIVinfo titulada ¿Qué es un medicamento contra el VIH en fase de investigación? o escanee los medicamentos contra el VIH en investigación utilizando la base de datos de medicamentos de Clinicalinfo. Otro beneficio de participar en un ensayo clínico sobre el VIH y

RAÚL ACUÑA M.Departamento de Gastroenterología, Clínica Las Condes.RESUMEN En este artículo se enfocará la diarrea aguda del adulto desde una perspectiva clínica, incorporando definiciones básicas de epidemiología, fisiopatología, enfrentamiento clínico, estudio cuando corresponda y tratamiento. Se presentarán nuevas herramientas diagnósticas basadas en biología molecular, de reciente introducción en clínica y que han significado un aporte en casos seleccionados. Además, se enfrentan situaciones especiales como la diarrea del viajero y de los pacientes inmunocomprometidos. La diarrea asociada a antibióticos se tratará en un artículo aparte. Palabras clave: Colitis infecciosa disentería infecciones bacterianas infecciones intestinales. DEFINICIÓN Diarrea deriva del griego “diarrhoia” que significa fluir a través de. Constituye un síntoma, no una enfermedad. Sin duda, todos tenemos un concepto y entendemos cuando nos referimos a diarrea, que son deposiciones líquidas. Sin embargo, la diarrea se define como un peso de la deposición no formada, mayor de 250g en 24 horas. Esta definición, poco práctica, puede resumirse como: a) Aumento del contenido líquido de la deposición y/o b) Aumento de la frecuencia (más de 3 veces al día). En general ocurren ambos fenómenos. Aplicando criterios de duración, se clasifica como aguda cuando se extiende hasta dos semanas. La diarrea persistente va de dos a cuatro semanas y crónica cuando excede cuatro semanas en forma continua u ocho semanas en forma intermitente 1. Deben diferenciarse otras condiciones como la incontinencia fecal, la pseudodiarrea producto del impacto fecal (enfermos postrados, Parkinson, etc.) diagnóstico que se confirma con el tacto rectal o la hiperdefecación, aumento de la frecuencia defecatoria con deposiciones de consistencia normal como ocurre en el hipertiroidismo. FISIOPATOLOGÍA2 La fisiopatología básica de los patógenos involucrados ha aportado a un mejor diagnóstico y tratamiento de las enfermedades diarreicas (Figura 1). El promedio de ingesta oral para adultos es 1,5 L/día combinado con la saliva, secreciones gástricas, biliares y pancreáticas hace un total de 7-8 litros de líquido que ingresa al intestino alto diariamente, el que es absorbido en la medida que alcanza el intestino delgado distal. Sin embargo, este fluido del intestino delgado está mezclado con un notable flujo bidireccional de agua y electrolitos en el intestino delgado proximal que probablemente exceda 50 L de fluido isotónico cada día, para ayudar a la absorción de la ingesta dietética diaria. Este transporte bidireccional de electrolitos es conducido por una bomba de sodio dependiente de ATP localizada en la membrana basolateral tanto de las criptas como en el vértice de las vellosidades. Dado que los canales de cloro están ubicados en la superficie luminal de las células de las criptas, esta bomba de sodio regula la secreción de cloro (junto al sodio y agua) desde las criptas y se produce un absorción neutra de NaCl en el vértice de las vellosidades. Así, una discreta alteración en este gran flujo bidireccional puede sobrepasar la capacidad absortiva del colon, que raramente excede 2 L en 24 horas. Como la toxina del cólera, la toxina termolábil de E. Coli abren los canales de cloro llevando a la diarrea secretoria acuosa. La toxina termoestable de E. Coli activa la guanilciclasa incrementando la guanosina cíclica monofosfato intracelular, inhibiendo la absorción de NaCl y llevando a diarrea secretoria. El daño selectivo del vértice de las vellosidades que ocurre en infecciones virales, por protozoos y otros procesos que dañan las vellosidades lleva a un desbalance de las criptas secretoras produciendo diarrea acuosa. Figura 1. FISIOLOGÍA INTESTINAL NORMAL Y ALTERACIONES POR PATÓGENOS Y SUS Toxinas Adaptado de: Pawlowski S W, Warren CA and Guerrant R. Diagnosis and treatment of acute or persistent diarrhea. Gastroenterology 2009;136:1874-1886.   Otro mecanismo es la invasión del epitelio intestinal distal y del colon y citotoxicidad produciendo reacción inflamatoria con daño tisular como ocurre en el caso de Shigella, Campylobacter, Salmonella, Yersinia, E coli enteroagregativa, Bacteroides fragilis y Clostridium difficile. Es el mismo tipo de daño que producen parásitos como Entamoeba histolytica y Balantidium coli. En inmunocomprometidos hay que agregar adenovirus y citomegalovirus. La ingestión de toxinas preformadas, presente en el alimento antes de la ingesta, como las producidas por S. Aureus Bacilus cereus, Clostridium perfringens alteran la fisiología, al igual que lo que ocurre frente a la enterotoxina termoestable (ácido okadoico) presente en el fitoplancton (dinoflagelados) que sirve de nutriente a moluscos bivalvos en la denominada marea roja 3. La ingesta de peces del género escómbridos (atún y palometa en nuestro medio) que no han estado sometidos a una rigurosa cadena de frío y llegan al consumidor con cierto grado de descomposición que da a la carne un sabor “metálico”, da lugar a la presencia en la carne de estos peces una substancia histaminosímil de rápida absorción post ingesta que se manifiesta por vasodilatación periférica, apremio respiratorio, aumento de la velocidad del tránsito intestinal de minutos de “incubación” que a veces se confunde con alergia alimentaria. En general cuando se presenta, afecta a todos los comensales y se denomina escombrotoxismo 4. La keriorrhea 5, eliminación a veces involuntaria de una deposición grasosa de color anaranjado post ingesta del pescado mero se debe a malabsorción de la grasa (ésteres cerosos) que posee esta variedad de pez. Es motivo relativamente frecuente de consulta pues el escurrimiento fecal involuntario causa mucha alarma en el paciente. El reconocer en la anamnesis este cuadro por un médico informado causa mucha sorpresa y alivio en el enfermo. El uso en la industria alimentaria de substancias como sorbitol, lactulosa, hidróxido de magnesio también pueden causar estos síntomas, así como un largo listado de medicamentos (colchicina, sertralina, eritromicina, metformina y muchos otros) deben ser investigados en la anamnesis. En síntesis, las causas que pueden llevar a la presencia de este síndrome son muy variadas. Desde un punto de vista etiológico las causas pueden ser agrupadas en infecciosas (virales, bacterianas, parasitarias) y no infecciosas (intoxicaciones alimentarias, fármacos, keriorrhea, escombotoxismo, marea roja, etc.). Desde el punto de vista del mecanismo de producción pueden clasificarse en: 6 Osmótica: presencia de substancias no absorbibles en el lumen (lactulosa, sorbitol, lactosa en intolerantes, etc.). Secretora: secundaria a toxinas bacterianas que disminuyen la absorción o aumentan la secreción (V. cholerae). Inflamatoria: daño de la mucosa por inflamación o isquemia: Shigella spp., enfermedades inflamatorias intestinales (Crohn, colitis ulcerosa)

CDC 2024 Los virus de la influenza A son los únicos virus que se sabe que causan pandemias de influenza (es decir, epidemias globales de influenza). Una pandemia puede ocurrir cuando aparece un virus nuevo y diferente de la influenza A que infecta a las personas, tiene la capacidad de propagarse eficazmente entre ellas y contra el cual las personas tienen poca o ninguna inmunidad. Las infecciones por el virus de la influenza C por lo general causan enfermedad leve y se cree que no causan epidemias humanas. Los virus de la influenza D afectan principalmente al ganado con propagación a otros animales, pero no se sabe que infecten a las personas y causen que se enfermen. Ampliar Esta es la imagen de un virus de la influenza A. Los virus de la influenza A están clasificados por subtipos según las propiedades de las proteínas de superficiae hemaglutinina (H o HA) y neuraminidasa (N o NA). Hay 18 subtipos de hemaglutinina y 11 subtipos de neuraminidasa diferentes. Los subtipos son designados al combinar los números de H y N, p. ej., A(H1N1), A(H3N2). Haga clic sobre la imagen para ampliarla.Mostrar menos Los virus de la influenza A se dividen en subtipos según dos proteínas en la superficie del virus: la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N). Hay 18 subtipos de hemaglutinina y 11 subtipos de neuraminidasa diferentes (de H1 a H18 y de N1 a N11, respectivamente). Aunque se han identificado más de 130 combinaciones de subtipos de influenza A en la naturaleza, principalmente en aves silvestres, hay potencialmente muchas más combinaciones de subtipos de influenza A debido a la predisposición al “reordenación” del virus. La reordenación es un proceso por el cual los virus de la influenza intercambian segmentos de genes. La reordenación se produce cuando dos virus de la influenza infectan a un hospedador al mismo tiempo e intercambian información genética. Los actuales subtipos de virus de la influenza A que circulan habitualmente en las personas incluyen el A(H1N1) y el A(H3N2). Los subtipos de virus de la influenza A y los linajes del virus de la influenza B pueden dividirse a su vez en diferentes clados y subclados genéticos de hemaglutinina (HA). Vea el siguiente gráfico de “Virus de la influenza” para ver una representación visual de estas clasificaciones. Ampliar Tipos de virus de la influenza que causan la temporada de influenza: Influenza A (tipos de virus de la influenza responsables de la mayoría de las enfermedades en seres humanos y de la temporada de influenza) Influenza B, Influenza C (no es significante para la salud pública) Influenza D (infecta principalmente a las vacas) Subtipos A(H1N1) A(H3N2) Linajes B(Victoria) B(Yamagata) Clados (grupos) [Ejemplos seleccionados] 6B.1 3C.2a, 3C3a V1A Y1, Y2, Y3 Subclados (subgrupos) [Ejemplos seleccionados] 6B.1 3C.2a1; 3C.2a2: 3c.2a3: 3C.2a4 V1A.1; V1A.2; V1A.3 Ninguno}Ver artículo completo en: https://www.cdc.gov/flu/es/about/tipos-virus-influenza.html

Madhusudhana Rao Thokala 1 , Shyam Prasad Reddy Dorankula 2, ✉ , Keertrthi Muddana 3 , Surekha Reddy Velidandla 4PMCID: PMC4003676 PMID: 24783167 Abstracto El alcohol es un factor en numerosas categorías de lesiones. La intoxicación etílica se asocia frecuentemente con lesiones por caídas, incendios, ahogamientos, sobredosis, maltrato físico y sexual, accidentes laborales, accidentes de tráfico y violencia doméstica. En muchos casos, con fines forenses, puede ser necesario determinar si los pacientes consumieron alcohol que pudiera haber sido la causa de las lesiones o accidentes. La prueba rápida y fiable de tira reactiva de saliva (AST) se ha propuesto para la detección de alcohol en saliva y la determinación de la alcoholemia (alcoholemia). Palabras clave: Alcohol, Saliva, BAC, AST, Ayuda forense Introducción En la actualidad, las lesiones y la violencia atribuibles al alcohol son motivo de creciente preocupación, ya que el alcohol es un factor en numerosas categorías de lesiones [ 1 ]. Cada año, es responsable de aproximadamente 2,3 millones de muertes prematuras en todo el mundo. Las lesiones, tanto accidentales como intencionales, representan más de un tercio de la carga de morbilidad atribuible al consumo de alcohol. Estas incluyen lesiones por accidentes de tráfico, quemaduras, intoxicaciones, caídas y ahogamientos, así como actos de violencia contra uno mismo o contra otros. El impacto de las lesiones relacionadas con el alcohol afecta no solo a quienes están intoxicados en el momento del suceso, sino también a quienes son víctimas de su comportamiento [ 2 , 3 ]. El consumo de alcohol ha aumentado de forma constante en países en desarrollo como la India y ha disminuido en los países desarrollados desde la década de 1980 [ 4 ]. En un análisis general, el número de consumidores de alcohol en la India era superior a 62,5 millones durante la década de 1970, cifra que aumentó un 106,7% durante el período de 15 años comprendido entre 1970 y 1996 y que continúa aumentando al mismo ritmo hasta la actualidad [ 5 – 7 ]. Actualmente, el consumo de alcohol se produce a edades más tempranas. La edad media de inicio del consumo de alcohol ha disminuido de 23,36 años en 1950-1960 a 18,45 años en 2010. El cambio en las normas sociales, la urbanización, la mayor disponibilidad de alcohol, el marketing masivo de alta intensidad y la flexibilización de las normas de comercio exterior, junto con un bajo nivel de información sobre el alcohol, han contribuido al aumento de su consumo. Este consumo se asoció con el 94 % de los casos de autolesión, el 54 % de los casos inespecíficos, el 47 % de los colapsos, el 50 % de las agresiones y el 50 % de los ingresos hospitalarios [ 5-7 ] . En muchos casos, para fines de investigación, puede ser necesario determinar si los pacientes/sujetos consumieron alcohol, lo que podría explicar las lesiones/accidentes. La concentración de alcohol en sangre (CAS) es una medida directa del nivel de alcohol en sangre para diversos fines, como en el ámbito forense, laboral, médico y de investigación; y se han desarrollado varias tecnologías nuevas para su estimación. El método preferido para la medición cuantitativa del alcohol es la cromatografía de gases en sangre total. Sin embargo, es un proceso lento, costoso y que requiere conocimientos de técnicas de laboratorio. Hasta la fecha, los métodos no invasivos para la estimación cuantitativa de la CAS han utilizado principalmente el análisis de aliento. Si bien un analizador de aliento proporciona un resultado rápido, requiere calibración periódica y la cooperación del paciente, lo cual puede ser difícil en pacientes combativos o en coma [ 8 ]. Combinando rapidez y fiabilidad, se ha propuesto la prueba de alcoholemia en saliva (TAS) para la determinación de la concentración de alcohol en sangre (CAS) mediante la detección de alcohol en la saliva, lo que puede ser útil como prueba complementaria en investigaciones forenses. Ver artículo completo en: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4003676/ .

31 diciembre, 2024 Manuscritos Originales, Vol. 54 N°4 – 2024 2,734 LecturasEdison Javier Moreira Granda ID· Santiago Regnasco ID· Josefina Romero ID· Itatí Guerríeri ID Susana Misino ID· Diego Gariglio ID· Bárbara Chiussi ID· Hernán Bracone ID· Emilia Saá ID Hospital General de Agudos Dr. Ignacio Pirovano. Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina. Acta Gastroenterol Latinoam 2024;54(4):318-326 Recibido: 18/10/2024 / Aceptado: 13/12/2024 / Publicado online el 30/12/2024 / https://doi.org/10.52787/agl.v54i4.443 Resumen Introducción. El cáncer colorrectal es una de las neoplasias más frecuentes y un grave problema de salud pública global. En Argentina, en 2020, se registraron 15.605 nuevos casos de cáncer colorrectal y, en 2022, 7.217 muertes que representaron el 12% de todas las muertes por tumores malignos. El Programa Nacional de Prevención y Detección Temprana del Cáncer Colorrectal recomienda la realización bienal del test inmunológico de sangre oculta en materia fecal en personas de 50 a 75 años que no presentan antecedentes personales o familiares de cáncer colorrectal, historia de enfermedad inflamatoria intestinal, síntomas ni factores de riesgo conocidos. Para los grupos de riesgo, se establecen evaluaciones específicas ajustadas a sus necesidades. El resultado positivo del test inmunológico de sangre oculta en materia fecal requiere practicar una videocolonoscopía, la prueba más sensible para la detección temprana de neoplasias colorrectales. Objetivos. Evaluar la tasa de TSOMF-I con resultado positivo. Describir el porcentaje de pacientes que se realizan una VCC tras un resultado de TSOMF-I positivo. Evaluar la tasa de detección de adenomas y la prevalencia de CCR en pacientes con TSOMF-I positivo. Materiales y métodos. Análisis retrospectivo mediante la revisión de los datos de individuos entre 50 y 75 años de edad con test inmunológico de sangre oculta en materia fecal positivo y de las videocolonoscopías realizadas en el Hospital Pirovano, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, del 1° de enero de 2020 al 1° de enero de 2024. Resultados. Se evaluaron 717 pacientes. En el 21,6% (n=155) el resultado del test inmunológico de sangre oculta en materia fecal fue positivo, pero solo el 42,6% (n=66) se realizó la videocolonoscopía. Entre ellos, se encontraron hallazgos en el 80% de los casos, principalmente pólipos (36,4%), hemorroides internas (34,8%), diverticulosis (18,1%) y angiectasias (4,5%). La prevalencia de cáncer colorrectal fue del 3% y la tasa de detección de adenomas del 33,3%. Conclusión. El estudio evidenció una alta prevalencia de lesiones colorrectales, incluyendo adenomas y cáncer colorrectal, con cifras que se asemejan a las publicadas por otros trabajos internacionales. Los resultados obtenidos reflejan la eficacia del tamizaje mediante el test inmunológico de sangre oculta en materia fecal para identificar lesiones colorrectales relevantes. Un hallazgo clave fue que menos de la mitad de los pacientes con test inmunológico de sangre oculta en materia fecal positivo se realizaron una videocolonoscopía posterior, lo que indica la existencia de barreras importantes en el acceso a dicho estudio en nuestro medio y refuerza la necesidad de implementar estrategias para aumentarlo. Estos hallazgos son cruciales para optimizar los programas de tamizaje de cáncer colorrectal en Argentina, adaptándolos a las necesidades de la población local y mejorando los resultados en salud pública. Palabras claves. Neoplasias colorrectales, prueba de sangre oculta en materia fecal, colonoscopía, tamizaje de cáncer colorrectal. Ver más en: https://actagastro.org/hallazgos-colonoscopicos-en-pacientes-con-test-de-sangre-oculta-en-materia-fecal-positivo-estudio-descriptivo/

Pegah Khales , Mohammad Hossein Razizadeh , Saied Ghorbani , Afagh Moattari , Jamal Sarvari , Hassan Saadati ,  Shirin Sayyahfar , Zahra Salavatiha , Morteza Haghighi Hasanabad , Vahdat Poortahmasebi y Ahmad Tavakoli  Enfermedades infecciosas de BMC volumen 24 , Número de artículo:  478 ( 2024 ) Citar este artículo Abstracto Objetivo Los adenovirus humanos (HAdV) siempre se han considerado una de las principales causas de gastroenteritis en niños. Sin embargo, no existe un informe exhaustivo sobre la epidemiología global de estos virus en la gastroenteritis pediátrica. Métodos Se realizó una búsqueda sistemática para obtener artículos publicados entre 2003 y 2023 en tres bases de datos principales: PubMed, Scopus y Web of Science. Resultados La prevalencia global estimada de infección por HAdV en niños con gastroenteritis fue del 10 % (IC del 95 %: 9-11 %), con una tendencia creciente después de 2010. La mayor prevalencia se observó en África (20 %; IC del 95 %: 14-26 %). La prevalencia fue mayor en pacientes hospitalizados (11 %; IC del 95 %: 8-13 %) y en pacientes de 5 años o menos (9 %; IC del 95 %: 7-10 %). Sin embargo, no se observaron diferencias significativas entre pacientes masculinos y femeninos ( p  = 0,63). La especie más prevalente fue la F (57 %; IC del 95 %: 41-72 %). Los HAdV más comunes observados en niños con gastroenteritis fueron los tipos 40/41, 38 y 2. El análisis de estudios de casos y controles mostró una asociación entre HAdV y gastroenteritis en niños (OR: 2,28, IC del 95%; 1,51–3,44). Conclusión Este estudio aportó información valiosa sobre la importancia de los HAdV en niños con gastroenteritis, especialmente en los hospitalizados y los más pequeños. Los resultados pueden utilizarse en futuras medidas preventivas y en el desarrollo de vacunas eficaces. Introducción La gastroenteritis aguda representa una grave amenaza para la salud que afecta a personas de cualquier edad. Es especialmente grave en los lactantes, como los recién nacidos y los niños pequeños [ 1 , 2 ]. Debido a su sistema inmunitario aún en desarrollo, los niños son más susceptibles a las enfermedades diarreicas. Diversos patógenos entéricos, como bacterias, virus, protozoos, helmintos y hongos, pueden causar diarrea. Estos patógenos se transmiten generalmente por la ingestión de alimentos, agua u objetos contaminados con heces [ 3 ]. Estudios previos han demostrado que el virus es la causa más común de gastroenteritis aguda en menores de 18 años [ 4 , 5 ]. Las causas más frecuentes de gastroenteritis aguda en niños son el rotavirus, el norovirus (NoV), el adenovirus humano (HAdV) y el astrovirus humano (HAstV) [ 6 , 7 ]. El HAdV pertenece a la familia Adenoviridae y al género Mastadenovirus . Es un virus de tamaño mediano (70-100 nm), sin envoltura, con una nucleocápside icosaédrica que contiene un genoma de ADN lineal bicatenario de 34-45 kbp [ 8 , 9 ]. Los HAdV se han clasificado en siete especies (A a G) según su patogenicidad y características genéticas, habiéndose identificado 115 genotipos distintos [ 10 ]. La clasificación se basa en el porcentaje de guanina más citosina en su ADN y otros criterios bioquímicos y biofísicos, que dan lugar a siete especies (AG). El término serotipo se utiliza para referirse a los tipos conocidos hasta el 51, mientras que los tipos más recientes, diferenciados por nuevas secuencias o filogenia recombinante en genes que codifican las principales proteínas de la cápside, se denominan genotipo. La especie G se compone de un solo tipo (tipo 52) y es extremadamente rara, mientras que otras especies se encuentran en pacientes con diversas enfermedades, como gastroenteritis, conjuntivitis, infecciones respiratorias y, en menor medida, en casos de invaginación intestinal en lactantes, cistitis hemorrágica, meningoencefalitis, miocarditis y hepatitis [ 11 ]. La infección por HAdV, una enfermedad altamente contagiosa, puede afectar a diversos órganos, incluyendo las vías respiratorias superiores e inferiores, el tracto gastrointestinal, el tracto urinario, los ojos y otros sistemas [ 11 ]. El tropismo tisular varía según la especie. Se ha determinado que la principal causa de gastroenteritis aguda entre las siete especies es la especie HAdV F, también conocida como HAdV entérico, que contiene los genotipos HAdV-F40 y HAdV-F41 [ 12 , 13 , 14 , 15 ]. Según un modelo matemático, se predijo que las cepas entéricas de la especie F (genotipos F40/41) serían el tercer agente causal más común de mortalidad en niños menores de cinco años con diarrea, después del rotavirus y Shigella [ 16 ]. Además, en muestras de heces de pacientes con gastroenteritis aguda se ha detectado con frecuencia la presencia de otras especies de HAdV no entéricas (HAdV AE y G), incluidas las especies A, B, C y D [ 12 , 13 , 15 , 17 , 18 , 19 , 20 ]. Aunque existen numerosos informes de distintas partes del mundo, aún se desconoce la epidemiología y la relación entre los adenovirus humanos (HAdV) y la gastroenteritis pediátrica. Este estudio pretende subsanar esta deficiencia mediante un análisis exhaustivo, por primera vez, de diversos factores como el grupo de edad, el sexo, la ubicación geográfica, el contexto clínico, los métodos diagnósticos, la especie y los genotipos en la gastroenteritis pediátrica, con el fin de aportar información valiosa sobre la situación actual de los HAdV en niños con esta enfermedad. Ver artículo completo en: https://bmcinfectdis.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12879-024-09386-x