Earvin Jey Hernández Guzmán, Alin Mishel Hernández Bustos y Carlos Sandoval Jaime 31 agosto, 2025 La gastroenteritis es una inflamación del revestimiento del estómago y los intestinos que provoca enfermedades diarreicas, a menudo debilitantes (Organización Mundial de la Salud, 2024). La diarrea, síntoma característico de esta afección, puede persistir durante varios días, causando una pérdida significativa de agua y sales esenciales para el correcto funcionamiento del organismo. Las complicaciones más graves incluyen la deshidratación severa, que puede ser fatal si no se trata a tiempo (Organización Mundial de la Salud, 2024). De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, las enfermedades diarreicas son la tercera causa de muerte en niños menores de cinco años a nivel mundial, cobrando la vida de más de 400,000 infantes al año. Los rotavirus son uno de los principales agentes causantes de gastroenteritis en niños menores de cinco años. Estos virus pertenecen a la familia Sedoreoviridae, y cuentan con un genoma compuesto por 11 segmentos de RNA de doble cadena. Cada uno de estos segmentos codifica proteínas que desempeñan funciones vitales en el ciclo de replicación viral. Figura 1. Estructura y genoma de rotavirus. A) Esquema del virión de rotavirus con su triple capa proteica y su genoma de RNA de doble cadena (dsRNA). B) Perfil de migración electroforética de los 11 segmentos de dsRNA de rotavirus y las proteínas que codifican. Tomado de Crawford et. al, 2017. Creado con BioRender.com.   Las proteínas no estructurales, como NSP1, NSP2, NSP3, NSP4 y NSP5, son responsables de regular el metabolismo celular y formar las “fábricas virales”, donde ocurre la replicación del genoma viral. Por otro lado, las proteínas estructurales VP1, VP2, VP3, VP4, VP6 y VP7 constituyen la cápside del virus, una estructura que protege al genoma viral y permite la infección de las células (Crawford et al., 2017). Rotavirus, con su complejo ciclo infeccioso y la variedad de proteínas involucradas en su replicación, sigue siendo una preocupación de salud global, especialmente para los niños menores de cinco años y aunque las vacunas como Rotateq y Rotarix han logrado reducir significativamente la incidencia de la enfermedad, aún no contamos con un tratamiento específico para combatir la infección una vez que ésta ha comenzado (CDC, 2024). Este escenario pone en evidencia la importancia de seguir investigando en profundidad la biología y los mecanismos de acción de este virus.   Infecciones intestinales causadas por rotavirus Las infecciones intestinales causadas por rotavirus afectan principalmente a los enterocitos, las células maduras ubicadas en la punta de las vellosidades del intestino delgado. El intestino delgado es de vital importancia en nuestro organismo ya que en él se absorben los nutrientes de los alimentos digeridos hacia el torrente sanguíneo.  La infección por este virus provoca cambios estructurales significativos, como el aplanamiento de las vellosidades y la disrupción de las barreras epiteliales que protegen el intestino. Estas alteraciones derivan en los síntomas típicos de la infección por rotavirus, que incluyen diarrea acuosa severa, vómito, fiebre, dolor abdominal y deshidratación. Los síntomas suelen aparecer dos días después del contagio y pueden durar entre 3 y 8 días (Organización Mundial de la Salud, 2024). Rotavirus induce diarrea a través de varios mecanismos. En primer lugar, la disrupción de la homeostasis intestinal afecta tres procesos claves: la reducción de las vellosidades intestinales, la deslocalización de proteínas transportadoras en los enterocitos y la alteración de las proteínas de unión estrecha que mantienen la integridad de las barreras epiteliales. En segundo lugar, la infección interfiere con el transporte de sodio y cloruro en el intestino delgado debido a la degradación de la enzima diacilglicerol aciltransferasa 1 (DGAT1), lo que lleva a una absorción deficiente de nutrientes y, por lo tanto, a una diarrea no inflamatoria con mala absorción (Liu et al., 2023). Además, la enterotoxina viral NSP4 estimula la secreción de serotonina en las células enteroendocrinas. Esta serotonina liberada actúa sobre los receptores del tracto gastrointestinal, incrementando la motilidad intestinal y la secreción de líquidos (Bialowas et al., 2013). Asimismo, NSP4 también provoca una desregulación de los niveles de calcio intracelular al interactuar con la Molécula de Interacción Estromal 1 (STIM1). STIM1 es una proteína que actúa como sensor de calcio en el retículo endoplásmico. Al interactuar NSP4 con STIM1 provoca el agotamiento de las reservas de calcio del retículo endoplásmico y la activación de canales de calcio en la membrana plasmática, contribuyendo a la diarrea (Hyser et al., 2013).  Estos mecanismos explican cómo el rotavirus genera una diarrea severa y otros síntomas gastrointestinales, poniendo de manifiesto la complejidad de su interacción con el organismo humano.   ¿Cómo detectar y prevenir las infecciones por rotavirus en México? En México, el Instituto de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos (InDRE) se encarga de detectar el rotavirus como parte de la vigilancia de enfermedades diarreicas causadas por virus. Esta información permite al gobierno tomar decisiones importantes para proteger la salud, como organizar campañas de vacunación y programas de educación sanitaria. Para encontrar el virus, se usan diferentes métodos. Uno consiste en buscar directamente su material genético en muestras de pacientes. Otro detecta proteínas del virus usando anticuerpos especiales que actúan como “detectores” muy precisos. También se utiliza una técnica llamada RT-PCR, que amplifica el material genético del virus para comprobar si está presente (Secretaría de Salud, 2023). Como tratamiento para las infecciones por rotavirus, la Secretaría de Salud de México recomienda prevenir la deshidratación aumentando la ingesta de líquidos, como agua, suero oral o caldos claros. Es importante ofrecer líquidos de forma frecuente, incluso en pequeñas cantidades, para compensar la pérdida causada por la diarrea y el vómito. Además, se aconseja mantener una buena higiene, como lavarse las manos antes de preparar alimentos y después de ir al baño, así como desinfectar superficies para evitar que el virus se propague a otras personas. También se debe vigilar que el paciente descanse lo suficiente y continúe su alimentación habitual si es posible. En términos de prevención, se aplica la vacuna pentavalente (RotaTeq, de la casa farmacéutica Merck), elaborada con virus que fueron aislados originalmente en humanos y bovinos, y que contiene cinco

Labarotarorio Saval – Mundo Médico.  Por Óscar Ferrari Gutiérrez El brote del patógeno nos recuerda que las experiencias que dejó la COVID-19 deben convertirse en herramientas efectivas para enfrentar la próxima crisis… Cada vez que escuchamos sobre un virus emergente y los riesgos que representa, de inmediato saltan a nuestra memoria las dolorosas consecuencias que dejó la pandemia por SARS-CoV-2. Millones de víctimas fatales y sobrevivientes con secuelas, además de severos perjuicios sociales y económicos, son parte de una huella difícil de olvidar [1]. Con esa herida aún cicatrizando, continuamos con nuestras vidas queriendo ignorar que, inevitablemente, la historia volverá a repetirse. Así lo ha advertido en múltiples oportunidades la Organización Mundial de la Salud (OMS). Como asegura su director general, Tedros Adhanom Ghebreyesus, la cuestión no es si habrá o no una próxima pandemia, sino cuándo ocurrirá. “Aunque hemos logrado algunos avances, todavía no estamos preparados. Las dolorosas lecciones que aprendimos corren el peligro de ser olvidadas y, de ser así, lo pagaremos muy caro” [2]. Mientras el tema ha sido discutido en instancias como la Cumbre Mundial de Gobiernos 2024 [3] y el Congreso de la Sociedad Europea de Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas [4], la OMS elaboró un informe donde se detallan los virus y bacterias que podrían causar una nueva pandemia [5]. Entre los patógenos mencionados se encuentran los responsables de enfermedades como la gripe aviar, COVID-19 y tuberculosis. También existe preocupación por la viruela símica y, recientemente, la irrupción en China del metapneumovirus humano (hMPV) genera alarma en la población de ese país al causar infecciones graves en menores de 14 años y adultos vulnerables. La ciencia indaga los alcances de este brote para determinar si realmente constituye una amenaza global. Primer virus no aviar En 2001, el hMPV fue aislado por primera vez en niños con enfermedad del tracto respiratorio (ETR), una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en ese grupo [6]. No obstante, estudios retrospectivos concluyen que, al menos 50 años antes, ya circulaba en humanos [7]. Los datos virológicos, homología de la secuencia y organización génica revelaron que el patógeno era el primer virus no aviar del género Metapneumovirus en la subfamilia Pneumovirinae. Aunque ha sido encontrado en personas de todas las edades, son más susceptibles a la infección los niños, adultos mayores, pacientes con sistemas inmunológicos debilitados y enfermedades subyacentes como el asma o EPOC. El periodo de incubación varía entre tres a seis días. La transmisión es principalmente a través de secreciones al estornudar y toser, o bien al entrar en contacto con objetos o superficies contaminadas y luego tocarse los ojos, nariz o boca. Las características clínicas se extienden desde la ETR a la bronquiolitis severa y neumonía, incluyendo tos, fiebre, congestión nasal y dificultad para respirar [8]. Se detecta entre el 3% a 10% de las hospitalizaciones de niños con infecciones agudas de las vías inferiores [9]. A nivel global, estimaciones sugieren que 90% ha experimentado, al menos, un contagio antes de cumplir cinco años [10]. ¿Debemos preocuparnos? El cierre de 2024 y comienzo de 2025 estuvo marcado por una importante alza de casos en China. Las autoridades locales lo atribuyen a su carácter estacional, mientras que la OMS asegura que los niveles de contagio son normales. Según el organismo internacional, la tendencia en esta época en el hemisferio norte es que se produzca un repunte de este tipo de enfermedades. Datos oficiales indican que, desde octubre pasado, también se ha registrado un incremento de hMPV en Reino Unido y Estados Unidos [12]. El 27 de diciembre, el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades de China (CDC) informó una tendencia al alza en la incidencia de hMPV, influenza y virus respiratorio sincicial. Sin embargo, Kan Biao, director del Instituto de Enfermedades Infecciosas, llamó a mantener la calma insistiendo que al tratarse de un virus conocido no representa una amenaza. Más allá de estos análisis, lo cierto es que no debemos descuidarnos. En los grupos de riesgo, el metapneumovirus humano puede ser mortal y es común que produzca coinfección con otros patógenos como el virus respiratorio sincicial (VSR), SARS-CoV-2 y virus de la gripe [13]. Además, no existen antivirales para tratarlo ni vacunas preventivas. Por ahora, se realizan ensayos clínicos para contar con inoculaciones basadas en ARNm [14] e ingeniería guiada por inteligencia artificial [15]. ¿Las recomendaciones? Lavarse regularmente las manos, cubrirse la nariz y boca al toser o estornudar y usar mascarillas en espacios con poca ventilación o mucha concentración de personas. Coincidentemente, el mismo día que el CDC de China emitía su comunicado, Naciones Unidas conmemoraba el Día Internacional de la Preparación ante las Epidemias instando a construir sistemas de salud sólidos y resilientes, que garanticen el acceso de personas vulnerables [16].  Los brotes de viruela símica, cólera, poliomielitis y la enfermedad por el virus de Marburgo son recordatorios de que las patologías infecciosas son un peligro real [17]. En un escenario incierto, donde incluso no se descarta la aparición de una desconocida enfermedad X [18], resulta clave generar conciencia en la población, intercambiar conocimientos, invertir en investigación, promover la solidaridad y aumentar la vigilancia. Referencias:[1] La OMS advierte sobre la próxima pandemia: ¿estamos preparados? Nota de prensa. https://www.nationalgeographic.com.es/ciencia/amenaza-nueva-pandemia-oms_19965[2] ¿Estamos preparados? Para la OMS, tarde o temprano habrá una nueva pandemia. Nota de prensa. https://www.nationalgeographic.com.es/ciencia/estamos-preparados-oms-advierte-que-tarde-temprano-habra-nueva-pandemia_21603[3] La Cumbre Mundial de Gobiernos de Dubai 2024 unirá al mundo para dar forma a un mañana mejor. Nota de prensa. https://www.wam.ae/es/article/13qv6ut-cumbre-mundial-gobiernos-dubai-2024-unir%C3%A1-mundo[4] Gripe H5N1: ¿la próxima pandemia? Nota de prensa. https://theconversation.com/gripe-h5n1-la-proxima-pandemia-228713[5] Priorización de patógenos: un marco científico para la preparación de investigaciones sobre epidemias y pandemias. Comunicado de prensa. https://www.who.int/publications/m/item/pathogens-prioritization-a-scientific-framework-for-epidemic-and-pandemic-research-preparedness[6] Foulongne, V., Guyon, G., Rodière, M., & Segondy, M. (2006). Human metapneumovirus infection in young children hospitalized with respiratory tract disease. The Pediatric infectious disease journal, 25(4), 354–359.[7] van den Hoogen, B. G., de Jong, J. C., Groen, J., Kuiken, T., de Groot, R., Fouchier, R. A., & Osterhaus, A. D. (2001). A newly discovered human pneumovirus isolated from young children with respiratory tract disease. Nature medicine, 7(6), 719–724.[8] Metapneumovirus humano, Comunicado Departamento de Salud Pública de Illinois, Estados Unidos. https://dph.illinois.gov/topics-services/diseases-and-conditions/diseases-a-z-list/human-metapneumovirus[9] Wang, X., Li, Y., Deloria-Knoll, M., Madhi, et al. … Respiratory Virus Global Epidemiology Network (2021). Global burden of acute lower respiratory

  May 18, 2024 — por Marcelo Samuel Fres Rissoen Situaciones Clínicas Universidad de Chile  Definición Infección respiratoria aguda, de carácter estacional. Puede afectar la vía respiratoria alta y/o baja, la mayoría de las veces con síntomas sistémicos. Se presenta en brotes, como epidemias, principalmente en los meses fríos, con una de duración y severidad variable. En general los brotes son entre Abril y Mayo, con una duración de 6 semanas, sin embargo, los últimos años se han desplazado hacia fines de agosto, inicios de septiembre. Etiología-epidemiología-fisiopatología Es producida por el Virus Influenza, de la familia Orthomyxoviridae, compuesto por RNA monoténico, un manto de donde protruyen espículas. Posee 2 estructuras antigénicas; nucleocápside (NP) y matriz (M), que permiten clasificarlos en 3 géneros A, B y C. La Nucleocápside (importante en la infectividad y patogenicidad viral) está constituida por los antígenos de superficie hemaglutinina “H” y neuroaminidasa “N”. El antígeno “H” es el más abundante, y su función es reconocer receptores específicos de la mucosa respiratoria. La neuroaminidasa es una enzima que facilita la liberación viral. Anualmente hay epidemias dado mutaciones puntuales o drift del virus que no provocan cambios en el subtipo. En cambio, las pandemias se producen por mutaciones mayores o shift que si cambia el subtipo. Todos los años se produce una epidemia en cada país. Estas aparecen de forma súbita, alcanzan su peak en 2-3 semanas y duran 2-3 meses. La infección se disemina por vía aérea en aerosoles o por contacto con manos u objetos contaminados. El período de incubación es corto (horas – 4días). El virus alcanza la mucosa respiratoria superior, donde gracias a la neuroaminidasa (rompe enlaces de ácido N-acetil-neuroamínico del mucus), logra liberar viriones. Diagnóstico Se manifiesta con síntomas de inicio abrupto, inicialmente anorexia y mialgias (espalda, miembros, dolor retro-orbitario al mover los ojos por compromiso de musculatura de la órbita), luego fiebre (38 – 41°C), cefalea intensa posterior a la fiebre, calofríos, odinofagia, rinorrea y tos no productiva. Son comunes las adenopatías cervicales en individuos jóvenes.  En menor frecuencia: vómitos, dolor abdominal, diarrea. El cuadro no complicado tiene una duración 2 a 7 días, pero la tos puede durar más. Los factores de riesgo para presentar complicaciones son edades extremas (< 2 años > 65 años), embarazo, inmunocomprometidos y patologías crónicas. La complicación más importante es la neumonía, producida por el virus o por sobreinfección bacteriana, donde destaca como agente el Staphylococcus aureus (frente a neumonías siempre buscar y tratar infección bacteriana). El diagnóstico clínico tiene una sensibilidad de 70% en épocas epidémicas. Existen exámenes confirmatorios para documentar la causa y realizar medidas epidemiológicas. Se pueden detectar antígenos de Influenza A – B mediante test pack (1-2 hr.), panel viral (6-8 hr) tomados con aspirado o hisopado nasofaríngeo con sensibilidad entre 80 – 95%, ambos comunes en la práctica clínica. También se puede realizar PCR (utilidad en diferenciar influenza A estacional de la H1N1), cultivo, y serología. Tratamiento El tratamiento es fundamentalmente sintomático, con antipiréticos, analgésicos o antiinflamatorios. Los antivirales están indicados en los grupos de alto riesgo (mayores de 65 años, embarazadas, enfermedades crónicas e inmunocomprometidos). Se debe administrar dentro de 48 hr iniciado el cuadro. Los antivirales de uso actual son el oseltamivir (75 mg c/12 hr) y zanamivir (1 inh c/12 hr) por 5 días, que inhiben la neuraminidasa de los géneros A y B. Diversos estudios han demostrado efectividad en reducir el tiempo de los síntomas, disminuir complicaciones graves y tiempo hospitalario, cuando son administrados precozmente (primeras 48 hrs). Frente a un paciente con sospecha clínica, perteneciente a grupos de riesgo, se recomienda iniciar tratamiento previo a toma de examen de detección, en caso de que este esté disponible. No se recomiendan como profilaxis. Para la profilaxis se dispone de vacunas inactivadas que se administran vía subcutánea. La vacuna actual contiene dos cepas de influenza A (H1N1 y H3N2) y una de influenza B. Es necesario vacunar anualmente debido a la corta duración de la inmunidad y la variación antigénica del virus. Indicaciones de vacunación en Chile: Embarazadas a partir de la 13° semana Niños entre 6 y 24 meses Mayores de 65 años Trabajadores en plantas avícolas y de cerdos. Paciente con condiciones de riesgo (Diabetes, Enfermedades pulmonares crónicas,  ERC etapa IV-V, Cardiopatía, Cáncer en tratamiento con quimioterapia, Trastornos de la deglución, Insuficiencia hepática crónica). Pacientes con condiciones de riesgo según criterio médico (Cáncer en tratamiento, Inmunodeficiencias, Enfermedades autoinmunes). Personal de salud.  Seguimiento Realizar tratamiento completo, y seguimiento según respuesta clínica, principalmente buscando precozmente complicaciones en grupos de riesgo.

Autores : Robert Chiesa , MD , Christos Georgiadis , Ph.D. , Hebatalla Rashed , MB, B.Ch. , Roland Preece , Ph.D. , Prudence Hardefeldt , MD , Jan Chu , M.Sc. , Jemma Selvage , B.Sc. ,+9 , para el grupo CAR T de edición base. N Engl J Med 2026 ; 394 : 152 – 165   Abstracto Fondo El CD7 es una diana atractiva para la terapia de células T con receptores de antígenos quiméricos (CAR) en la leucemia linfoblástica aguda (LLA) de células T recidivante o refractaria. Se han publicado previamente resultados que respaldan los primeros estudios en humanos de células T CAR anti-CD7 con edición de bases (BE-CAR7) con inactivación de TCRαβ, CD52 y CD7 mediada por la triple desaminación C→T. Métodos En un estudio de fase 1, administramos células T BE-CAR7 a niños (≤16 años) con LLA de células T en recaída o refractaria tras la linfodepleción con fludarabina, ciclofosfamida y alemtuzumab. También fueron elegibles adultos con acceso compasivo. Los pacientes que alcanzaron la remisión al día 28 tras la infusión de células T BE-CAR7 fueron sometidos a un trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas. El criterio de valoración principal fue la seguridad. Los criterios de valoración secundarios incluyeron la duración de la remisión, la supervivencia libre de enfermedad y la supervivencia global. Resultados Se administraron células T BE-CAR7 a 9 niños y 2 adultos tratados bajo acuerdos de acceso compasivo. La linfodepleción y las infusiones de BE-CAR7 no provocaron eventos adversos inaceptables, y se detectaron células T CAR7 circulantes en todos los pacientes. Las complicaciones incluyeron síndrome de liberación de citocinas de grados 1 a 4, erupciones cutáneas transitorias, citopenia multilinaje e infecciones oportunistas. Todos los pacientes presentaron remisión morfológica completa con recuperación incompleta del recuento al día 28. Nueve pacientes (82%) presentaron remisión profunda (según citometría de flujo o reacción en cadena de la polimerasa) que les permitió proceder al trasplante de células madre, y 2 pacientes con enfermedad mínima residual cuantificable en médula ósea recibieron cuidados paliativos. El trasplante eliminó las células T BE-CAR7 restantes y favoreció la reconstitución multilinaje derivada del donante. Las reactivaciones virales fueron frecuentes, y 3 pacientes presentaron complicaciones clínicamente significativas relacionadas con el virus después del trasplante. En general, 7 de los 11 pacientes (64%) que recibieron la terapia en investigación estaban en remisión continua entre 3 y 36 meses después del trasplante, y se documentó leucemia con pérdida de la expresión de CD7 en 2 pacientes. Conclusiones Las células T universales BE-CAR7 indujeron la remisión leucémica en pacientes con LLA de células T en recaída o refractaria, lo que permitió un trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas exitoso en la mayoría de los pacientes.

Los científicos celebran el anuncio de GSK de que dos ensayos tuvieron éxito, aunque aún faltan datos 9 de enero de 2026 5:30 p. m., hora del este Por Jon Cohen Un comunicado de prensa corporativo sin datos ha generado gran revuelo en el campo de la investigación sobre la hepatitis B. El miércoles, GSK anunció que su fármaco candidato, bepirovirsen (bepi), ha mostrado resultados positivos contra la enfermedad en dos ensayos clínicos de eficacia de fase 3, y la compañía pronto solicitará a las autoridades reguladoras de medicamentos su aprobación. Bepi podría convertirse en el primer tratamiento capaz de curar funcionalmente a más de un pequeño porcentaje de pacientes con infección crónica por hepatitis B, lo que significa que podrán dejar de tomar pastillas diarias, un objetivo que hasta ahora ha sido difícil de alcanzar. “Los investigadores han estado luchando durante décadas, y este es un paso en la dirección correcta”, dice el virólogo Ju-Tao Guo, presidente del Instituto Baruch S. Blumberg. Se estima que 300 millones de personas en el mundo viven con infecciones crónicas por el virus de la hepatitis B (VHB), que pueden eventualmente causar cirrosis, cáncer de hígado y otras enfermedades que, en conjunto, matan a más de un millón de personas al año. Eliminar el virus del cuerpo —conocido como “cura esterilizante”— presenta un desafío enorme porque, al igual que el VIH, el VHB integra su ADN en nuestros genomas. Además, posee una forma genética inusual llamada ADNccc que forma cromosomas en miniatura dentro del núcleo de las células, a los que ningún fármaco actual ataca directamente. Por eso, los investigadores llevan mucho tiempo impulsando una cura funcional: un tratamiento de duración limitada que reduzca los niveles virales lo suficiente como para que el sistema inmunitario pueda controlar el virus por sí solo. Los medicamentos existentes (análogos de nucleósidos o nucleótidos que interfieren con la replicación del ADN del virus) pueden bloquear una enzima que produce nuevos virus, pero ofrecen una cura funcional en tan solo el 1 % de las personas que los toman. Además, son inaccesibles para muchos pacientes en países de ingresos bajos y medios, y en ocasiones no logran detener la progresión de la enfermedad. Bepi, un oligonucleótido antisentido que se inyecta una vez a la semana, consiste en una secuencia de ácido nucleico que se une al ARN mensajero del VHB e impide la producción de nuevas proteínas virales. La evidencia sugiere que también refuerza la respuesta inmunitaria contra el virus, aunque esto aún es objeto de debate. En un estudio de fase 2b publicado en The New England Journal of Medicine en 2022, aproximadamente el 10 % de quienes tomaron el fármaco junto con tratamientos ya aprobados presentaron niveles indetectables de ADN y proteínas de superficie del VHB durante al menos 24 semanas tras finalizar el tratamiento. Bepi causó pocos efectos secundarios graves. Los dos ensayos clínicos de fase 3 controlados con placebo de GSK incluyeron a 1800 personas en 29 países que tomaban medicamentos contra el VHB. Los grupos de tratamiento recibieron bepi y los demás medicamentos durante 24 o 48 semanas, mientras que los grupos de control solo tomaron los medicamentos aprobados. Posteriormente, todos los participantes suspendieron el tratamiento contra el VHB. Aunque el comunicado de prensa de GSK no proporcionó datos, indicó que los ensayos “demostraron una tasa de curación funcional estadísticamente y clínicamente significativa” y que se prevé presentar las solicitudes regulatorias globales antes de abril. “Esta es una clara señal de que una cura funcional es realista”, afirma el epidemiólogo Nick Walsh, especializado en enfermedades de la hepatitis y que no participó en los estudios. El fármaco, si se verifican los resultados, representa “un avance definitivo en lo que hasta la fecha ha resultado ser un objetivo difícil de alcanzar”. Si los ensayos confirman que bepi puede ayudar al menos al 10% de los pacientes a dejar de tomar medicamentos, “es alentador”, coincide el hepatólogo Robert Gish, director médico de la Fundación de la Hepatitis B. (Ha trabajado como consultor para GSK, pero no en estos ensayos). Aun así, enfatiza la importancia de analizar los datos. “GSK habló de una mejora estadísticamente significativa, y es fantástico que hayan cumplido con ese criterio de valoración, pero necesitamos más datos para determinar si es clínicamente significativo”, afirma. Gish y otros investigadores desean saber con qué rapidez desaparece el virus del organismo, la durabilidad a largo plazo de la supresión viral y los efectos secundarios observados. Estudios previos han demostrado que las curaciones funcionales se producen con mayor frecuencia en personas que inician el tratamiento con niveles más bajos de proteínas de superficie viral, y Guo afirma que analizar estos niveles antes del tratamiento con bepi podría permitir a los médicos determinar qué pacientes tienen mayor probabilidad de curación funcional. Raymond Schinazi, químico médico de la Universidad Emory, quien contribuyó al descubrimiento de dos medicamentos contra el VHB ya comercializados, espera que GSK también proporcione datos que expliquen los éxitos y fracasos del fármaco. “Necesitan determinar el mecanismo exacto y por qué funciona en algunos pacientes, pero no en todos”, afirma Schinazi. A menos que los nuevos ensayos muestren tasas de curación funcional mucho más altas que las observadas en el estudio de fase 2b, Schinazi afirma que el bepi deberá combinarse con otros medicamentos nuevos para lograr un impacto significativo en la enfermedad. La experiencia con el VIH ha demostrado que las combinaciones de fármacos suelen ser más eficaces cuando se dirigen a diferentes etapas del ciclo de vida viral. Varios fármacos en ensayos clínicos actualmente en curso podrían ofrecer estrategias complementarias al bepi y a los medicamentos existentes. Interrumpen la entrada del VHB a las células, dañan la formación de la cápside que rodea su material genético y utilizan diferentes mecanismos para silenciar su ARN. Otras intervenciones, aún en las primeras etapas de desarrollo, intentan eliminar el ADNccc con estrategias como CRISPR, la herramienta de edición genómica. Otro oligonucleótido antisentido, fabricado por AusperBio, ha tenido buenos resultados en estudios de fase 2 y se

Raquel Valdés Angues 1, ✉ , Yolanda Perea Bustos 2  Editores: Alexander Muacevic , John R. Adler ID de producto: PMC10792266 ID de producto: 38234925 Abstracto El cáncer es una enfermedad compleja y dinámica. Hanahan y Weinberg (2000) propusieron las “características distintivas del cáncer” como un conjunto de competencias biológicas que las células humanas adquieren a medida que progresan desde la normalidad hasta la transformación neoplásica. Estas competencias incluyen la autosuficiencia en la señalización proliferativa, la insensibilidad a las señales que suprimen el crecimiento y la vigilancia inmunitaria, la capacidad de evadir la muerte celular, lo que permite la inmortalidad replicativa, la reprogramación del metabolismo energético, la inducción de la angiogénesis y la activación de la invasión tisular y la metástasis. Subyacentes a estas competencias se encuentran la inestabilidad genómica, que acelera su adquisición, y la inflamación, que fomenta su(s) función(es). Además, el cáncer exhibe otra dimensión de complejidad: un repertorio heterogéneo de células huésped infiltrantes y residentes, factores secretados y matriz extracelular, conocido como microambiente tumoral, que a través de una relación dinámica y recíproca con las células cancerosas promueve la inmortalidad, la invasión local y la diseminación metastásica. Esta asombrosa complejidad exige cautela al recomendar a todas las personas con cáncer (o con antecedentes de cáncer) que reciban la pauta primaria de vacunación contra la COVID-19 más dosis de refuerzo adicionales. Además, dado que estos pacientes no participaron en los ensayos clínicos fundamentales, persiste una considerable incertidumbre sobre la eficacia y seguridad de la vacuna, así como sobre el riesgo de interacciones con terapias contra el cáncer, lo que podría reducir el valor y la inocuidad de cualquiera de los dos tratamientos médicos. Tras revisar la bibliografía disponible, nos preocupa especialmente que ciertas vacunas contra la COVID-19 puedan generar un entorno protumorigénico (es decir, un entorno específico que podría provocar una transformación neoplásica) que predisponga a algunos pacientes oncológicos (estables) y supervivientes a la progresión, recurrencia o metástasis del cáncer. Esta hipótesis se basa en la plausibilidad biológica y el cumplimiento de la hipótesis de múltiples impactos de la oncogénesis (es decir, inducción de linfopenia e inflamación, disminución de la expresión de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2), activación de las cascadas oncogénicas, secuestro de proteínas supresoras de tumores, desregulación del sistema de unión a proteína cuádruplex ARN-G, alteración de las respuestas del interferón tipo I, desilenciamiento de elementos retrotransponibles, etc.), junto con la creciente evidencia y los informes de seguridad presentados al Sistema de Notificación de Efectos Adversos de las Vacunas (VAERS) que sugieren que algunos pacientes con cáncer experimentaron una exacerbación o recurrencia de la enfermedad tras la vacunación contra la COVID-19. En vista de lo anterior y debido a que algunas de estas preocupaciones (es decir, alteración de las vías oncogénicas, promoción de cascadas inflamatorias y desregulación del sistema renina-angiotensina) también se aplican a los pacientes con cáncer infectados con SARS-CoV-2, alentamos a la comunidad científica y médica a evaluar urgentemente el impacto tanto de la COVID-19 como de la vacunación contra la COVID-19 en la biología del cáncer y los registros de tumores, ajustando las recomendaciones de salud pública en consecuencia. Palabras clave: oncogénesis, metástasis, recurrencia, malignidad, vacunas, glicoproteína de la espiga, SARS-CoV-2, COVID-19, cáncer Introducción y antecedentes Varias estimaciones y estudios de modelos destacan los millones de vidas que las vacunas contra la COVID-19 podrían haber salvado a nivel mundial [ 1-6 ] . Sin embargo, la crisis de la COVID-19 ha afectado negativamente la salud y el bienestar de muchas personas, en particular de las que viven con cáncer (es decir, la pandemia de la COVID – 19 interrumpió el acceso a la atención médica, pospuso las pruebas de detección del cáncer y los servicios de diagnóstico y terapéuticos, separó a los pacientes con cáncer de sus familiares y seres queridos, y se convirtió en una fuente adicional de estrés y angustia). Tres años después del inicio de la pandemia, las autoridades sanitarias siguen recomendando que las personas con cáncer activo y previo se vacunen contra la COVID-19 [ 7 ]. Se recomiendan las dosis de refuerzo [ 7 , 8 ] porque la eficacia de la vacuna disminuye con el tiempo [ 9 ] y algunos cánceres y tratamientos contra el cáncer afectan al sistema inmunitario, lo que hace que las vacunas sean menos eficaces [ 10 ]. Aunque los ensayos clínicos para las vacunas contra la COVID-19 pasaron por alto a los pacientes con cáncer [ 11-15 ] , se supone que quienes tienen un sistema inmunitario comprometido tienen un mayor riesgo de padecer una enfermedad grave, por lo que obtener incluso algo de protección de la vacuna es mejor que ninguna protección. Sin embargo, un creciente cuerpo de evidencia [ 16-21 ] sugiere que algunas personas con cáncer activo o previo experimentaron una exacerbación de la enfermedad después de la vacunación contra la COVID-19. Los informes registrados en el Sistema de Informes de Efectos Adversos de las Vacunas (VAERS) [ 22 ], un sistema nacional de vigilancia de la seguridad de las vacunas mediante autoinforme coadministrado por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de los EE. UU., también revelaron una asociación no causal entre la vacunación contra la COVID-19 (es decir, las vacunas basadas en ARNm) y el cáncer, en relación con otras vacunas [ 23 ] . Específicamente, Seneff et al. [ 23 ] se centraron en dos enfoques distintos. Uno de ellos consistía en recopilar los recuentos de cualquier término que contuviera palabras clave vinculadas al cáncer, a saber, “cáncer”, “linfoma”, “leucemia”, “metástasis”, “carcinoma” y “neoplasia”. En total, los investigadores encontraron 1474 entradas que vinculaban estos términos con las vacunas contra la COVID-19, lo que representa el 96 % de todas las entradas para cualquiera de estos términos para cualquier vacuna en ese año. El enfoque complementario fue encontrar términos relacionados con el cáncer en órganos específicos, a saber, mama, próstata, vejiga, colon, cerebro, pulmones, páncreas y ovarios. Aunque todos los números eran pequeños, los autores tabularon 534 casos de cáncer de órganos específicos vinculados a las vacunas contra la COVID-19, lo que representa el 97,3 % de todos los casos para cualquier vacuna en 2021 [ 23 ]. Aunque generalmente se

Medicina Basada en la evidencia en Gastroenterología Javier Chahuán A.1, Margarita Pizarro R.1, Luis A. Díaz P.1, Alejandro Villalón F.3 y Arnoldo Riquelme P.1,2 Resumen Helicobacter pylori (H. pylori) es una bacteria Gram negativa que sobrevive a la acidez gástrica. Se estima que aproximadamente el 50% de la población mundial es portadora de esta infección, siendo mayor la prevalencia en poblaciones africanas y latinoamericanas. Entre las manifestaciones clínicas asociadas a esta infección se encuentra gastritis, úlceras pépticas, linfoma MALT, cáncer gástrico y otras patologías extradigestivas. La infección crónica por H. pylori es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de CG. Existen diversos métodos diagnósticos para detectar la infección por H. pylori, los métodos invasivos más utilizados son la prueba rápida de ureasa y tinción de Giemsa en biopsias gástricas. El cultivo y las técnicas moleculares son de gran utilidad para el estudio de presencia de H. pylori y estudios de resistencia antibiótica, pero suelen estar poco disponibles en los centros de atención en salud. Los métodos no invasivos más utilizados son la prueba de aire espirado con urea marcada y antígeno bacteriano en deposiciones. Los estudios serológicos son utilizados para estudios poblacionales. El uso e indicación de cada uno de los métodos de diagnóstico para la detección de infección por H. pylori, dependerá de las manifestaciones clínicas, los factores de riesgo de CG y la edad del paciente. Palabras clave: Helicobacter pylori, diagnóstico, pruebas diagnósticas, úlcera péptica, cáncer gástrico. Introducción                                         Helicobacter pylori (H. pylori) ha convivido con la humanidad desde hace miles de años. Estudios de migración sugieren que la bacteria se diseminó desde África, con los humanos, hace 60.000 años1. En 1983 Robin Warren y Barry Marshall describieron el papel etiológico de esta bacteria en la gastritis y úlcera péptica2, recibiendo el premio Nobel de Medicina el año 2005. El uso de antibióticos redujo de manera radical la recurrencia de úlceras gástricas y duodena- les, así como la necesidad de su resolución quirúrgica y las respectivas complicaciones3. La Organización Mundial de la Salud clasificó la infección crónica por pylori como un carcinógeno tipo I en 19944 y la reconfirmó en 20095. pylori infecta a aproximadamente la mitad de la población mundial6. Su prevalencia varía de acuerdo con la geografía, demografía, raza/etnia, y factores socioeconómicos, siendo más alta en países en vías de desarrollo6-8. Adicionalmente, dentro de un mismo país, se observan diferencias en la prevalencia9. En la Figura 1 se presenta una estimación de la prevalencia de infección por H. pylori en distintas regiones del mundo, con cifras de 70% o más en países de Latinoa- mérica y África. Chile es considerado como un país de alta prevalencia de infección por H. pylori, con cifras de hasta ¾ de la población en algunos estudios10,11. H pylori es una bacteria Gram negativa, espiroidea y flagelada, capaz de sobrevivir a la acidez gástrica a través de la acción de la ureasa13. Esta enzima convierte la urea, presente en el lumen gástrico, en dióxido de carbono y amoníaco, lo que alcaliniza el medio alrededor de la bacteria. Una vez en el lumen gástrico, la bacteria se mueve a través de la capa de mucus, y alcanza la superficie apical de las células del epitelio gástrico13. Todos los individuos infectados por H. pylori desarrollan gastritis, ya sea una pangas- tritis o una gastritis de predominio antral14, siendo una infección fundamentalmente asintomática15. Sin embargo, en algunos individuos se asocia a distintas patologías gastrointestinales. Alrededor de 1-10% de los pacientes infectados por H. pylori desarrollan úl- cera péptica (gástrica o duodenal)16. Los pacientes con úlceras gástricas se caracterizan por una reducción de secreción ácida gástrica, una pangastritis predomi- nante del cuerpo gástrico y una probabilidad mayor de progresión hacia gastritis atrófica17. En contraste, en los pacientes con úlceras duodenales, la infección por H. pylori provoca inflamación de la mucosa gás- trica antral y aumento de secreción de gastrina18. La infección por H. pylori contribuye a la carcinogénesis gástrica, produciendo una inflamación persistente y cambios moleculares (genéticos y epigenéticos), que contribuyen a inestabilidad del epitelio. El riesgo de CG está influido tanto por factores del huésped como de virulencia bacterianos, entre los que principal- mente se incluye CagA y VacA17,19. La infección por pylori se relaciona, además, con el desarrollo del linfoma de MALT (tejido linfoide asociado a muco- sas, mucosa associated lymphoid tissue, en inglés) y se presenta en < 0,01% de los pacientes infectados. En la mayoría de los pacientes, la erradicación del pylori produce la curación de la enfermedad sin necesidad de otro tipo de tratamiento20. La infección por H. pylori también se ha relacionado en algunos casos con patologías extradigestivas, entre las que se encuentran las siguientes: Anemia ferropriva no explicada, donde un meta- análisis realizado por Hudak y colaboradores21 mostró que los individuos infectados por H. pylori tienen mayor probabilidad de padecer anemia por deficiencia de hierro, en comparación con aquellos no infectados. Púrpura trombocitopénico idiopático (PTI): donde la erradicación de la bacteria se relaciona con un incremento del conteo plaquetario en más de 50% de los pacientes22. Deficiencia de vitamina B12: la infección por pylori puede causar malabsorción de algunos mi- cronutrientes entre los que se encuentra la vitamina B12. El tratamiento de la infección se asocia a un incremento de los niveles de esta vitamina23. Otros estudios sugieren que la infección por pylori se relaciona con patologías neurológicas, cardiovasculares, endocrinológicas, y dermatológi- cas, pero se requiere mayor evidencia para aceptar o refutar estas asociaciones24. El mecanismo exacto de transmisión de H. pylori no es conocido. La vía de contagio más aceptada es de persona a persona, a través de contacto oral- oral, fecal-oral o ambas, probablemente durante la infancia, influyendo el bajo nivel socioeconómico, las condiciones de hacinamiento, la existencia de un familiar portador de H. pylori y el consumo de agua no potable25. Las indicaciones de tratamiento de erradicación son diversas, y la terapia estándar

Publicado el 7 de enero de 2026. N Engl J Med 2026 ; 394 : 199 – 201Documento de la investigación: 10.1056/NEJMc2507652VOL. 394 NÚM. 2Derechos de autor © 2026 El serogrupo Y de Neisseria meningitidis con resistencia a penicilinas y fluoroquinolonas (resistencia dual) se informó por primera vez en 2020.1,2 Desde entonces, se ha informado de un aumento en el número de casos de enfermedad meningocócica invasiva causada por el complejo clonal 23 (CC23) de N. meningitidis serogrupo Y secuencia tipo 3587 (ST-3587) con resistencia dual en los Estados Unidos.3 El 24 de abril de 2024, el Departamento de Salud Pública de California contactó a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) en relación con un aislado con doble resistencia identificado por el laboratorio de un hospital. El laboratorio estatal de salud pública determinó que este aislado pertenecía al serogrupo W de N. meningitidis mediante serogrupos de aglutinación en portaobjetos y reacción en cadena de la polimerasa. Los detalles sobre los métodos utilizados para el análisis de los aislados se encuentran en el Apéndice Suplementario , disponible junto con el texto completo de esta carta en NEJM.org. La secuenciación genómica realizada en los CDC indicó que el aislado era ST-3587 CC23 y presentaba los indicadores genéticos de resistencia dual previamente reportados. 2 Además, este aislado estaba estrechamente relacionado 4 con otros del clado ST-3587 con resistencia dual, con una diferencia de 15 polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) con respecto al aislado más estrechamente relacionado de ese clado. Sin embargo, a diferencia de las cepas ST-3587 CC23 previamente reportadas, que pertenecían al serogrupo Y de N. meningitidis 2 , este aislado presentaba genes capsulares del serogrupo W, un hallazgo que sugirió un cambio de serogrupo al serogrupo W. La caracterización fenotípica realizada en los CDC respaldó los resultados genómicos. La secuenciación de aislamientos recientes adicionales en los CDC identificó dos aislamientos más de ST-3587 CC23 con resistencia dual provenientes de Texas, pertenecientes al serogrupo B. Los tres aislamientos pertenecían al clado estadounidense con resistencia dual ( Figura 1 ), con una diferencia de 15 a 29 SNP entre ellos y sus vecinos más cercanos de N. meningitidis del serogrupo Y con resistencia dual. Los dos aislamientos de Texas, estrechamente relacionados, presentaron solo 4 diferencias de SNP. Los tres casos de infección se presentaron en personas de origen hispano sin vínculos epidemiológicos conocidos. Ninguno reportó viajes recientes antes de la enfermedad; todos sobrevivieron. Figura 1 Árbol filogenético de máxima verosimilitud de aislados de Neisseria meningitidis ST-3587 CC23 con resistencia dual desde 2019 hasta el 1 de mayo de 2024. Se ha informado previamente de un cambio rápido de serogrupo en N. meningitidis 5 ; sin embargo, el cambio de serogrupo en ST-3587, una cepa que ha impulsado una mayor resistencia a la ciprofloxacina, es preocupante y requiere un cambio en la estrategia de prueba para garantizar la prueba oportuna de la resistencia a la ciprofloxacina en serogrupos distintos del serogrupo Y. Los CDC han solicitado que los departamentos de salud jurisdiccionales envíen todos los aislamientos de N. meningitidis a los CDC al menos cada dos meses para una vigilancia oportuna de la resistencia a los antibióticos para informar los posibles cambios en las directrices de profilaxis. Los departamentos de salud pública pueden consultar a Berry et al. 3 para obtener orientación sobre cuándo considerar alternativas antibióticas a la ciprofloxacina para la profilaxis posterior a la exposición en personas con contacto cercano con pacientes con enfermedad meningocócica invasiva. Los médicos y los profesionales de la salud pública deben ser conscientes de que la cepa ST-3587 de N. meningitidis con resistencia dual que ha causado la mayoría de los casos resistentes a la ciprofloxacina en los Estados Unidos puede no estar limitada al serogrupo Y. Rebecca L. Howie , Ph.D. https://orcid.org/0000-0001-7145-899X  Shalabh Sharma , MS  Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Atlanta  Jennifer L. Kyle , Ph.D.  Departamento de Salud Pública de California, Richmond  Amy B. Rubis , MPH  Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Atlanta

Benjamin cruz mondaca, Mariel Gaete, Elsa Carmona, María José Castillo, Sophia Codocedo, Fabián Araya. Revista Chilena de Infectología – Vol. 42 Núm. 6 (2025): Diciembre Resumen Introducción: La sífilis ha resurgido como un desafío relevante de salud pública en Chile. Este estudio analiza las tendencias y la distribución sociodemográfica de los casos notificados entre 2018 y 2022, incluyendo coinfecciones y factores conductuales. Objetivo: Caracterizar las tendencias epidemiológicas de la sífilis en Chile entre 2018 y 2022 y describir factores demográficos y clínicos asociados. Métodos: Estudio descriptivo, de corte transversal y con componente ecológico, basado en el registro nacional EPIVIGILA (2018–2022). Se analizaron variables sociodemográficas, clínicas y conductuales; se estimaron tasas por 100.000 habitantes-año con proyecciones del Instituto Nacional de Estadísticas-INE; y las asociaciones se evaluaron con ꭓ2 (p<0,05). Resultados: Se notificaron 38.467 casos de sífilis, con predominio de la forma precoz (51,6%) y del sexo masculino (65%). La coinfección con otras ITS fue de 34,2%. Sólo 6,3% reportó uso constante de preservativo. Un 19,5% de los casos correspondió a personas extranjeras. Se observaron disparidades regionales en las tasas de incidencia. Conclusión: La sífilis sigue en ascenso en Chile, especialmente entre hombres jóvenes y población migrante, con importantes disparidades regionales. Los hallazgos respaldan la necesidad de estrategias focalizadas que consideren factores sociodemográficos y conductuales. Antecedentes Las infecciones de transmisión sexual (ITS) son una de las principales causas de enfermedad aguda, infertilidad, discapacidad a largo plazo y muerte en el mundo1. Además, considerando su rol facilitador de la transmisión sexual del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), tienen un impacto en las economías nacionales e individuales2. La sífilis, provocada por Treponema pallidum, y ampliamente distribuida en el mundo, varía su incidencia en función de la ubicación geográfica, el género y el nivel socio económico1, siendo más importante en países de menores recursos2. Es adquirida principalmente a través de contacto sexual y por vía trans-placentaria, pero también puede adquirirse por transfusión de sangre humana contaminada y por inoculación accidental directa. La historia natural de la infección se caracteriza por presentar etapas según tiempo de infección, en etapas tempranas se presenta la sífilis primaria, la secundaria y la latente precoz, mientras que la sífilis avanzada se presenta en etapas latente tardía y sífilis terciaria3. La sífilis primaria y secundaria se caracterizan por presentar altas concentraciones de espiroquetas circulantes, y por tanto, son los períodos de mayor probabilidad de transmisión4. Durante las fases tempranas de la infección, los síntomas comunes incluyen la aparición de una llaga llamada “chancro” en el lugar de la inoculación. Incluso sin tratamiento, las lesiones primarias y secundarias se resuelven y la infección entra en una etapa latente. La enfermedad también puede progresar a una cantidad de manifestaciones tardías -es la sífilis terciaria-que incluyen complicaciones cardiovasculares, úlceras gomosas y neurológicas. Además, la sífilis es una de varias enfermedades ulcerativas que aumentan el riesgo de adquisición y transmisión del VIH a través de varios mecanismos5. La transmisión de madre a hijo puede ocurrir en cualquier etapa del embarazo y puede desencadenar aborto, muerte fetal, mortalidad neonatal, trabajo de parto prematuro, bajo peso al nacer y clínica de sífilis congénita. La sífilis puede convertirse en una enfermedad crónica; no obstante, el diagnóstico precoz permite un tratamiento exitoso reduciendo las complicaciones y secuelas de la infección1. El diagnóstico de sífilis se basa en sus manifestaciones semiológicas, las pruebas de laboratorio y a veces radiología. Las pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la sífilis incluyen métodos de detección directa e indirecta (microscopia, prueba directa de anticuerpos fluorescentes y prueba de amplificación de ácido nucleico), serología (treponémica y pruebas no treponémicas), y el examen de fluidos cerebroespinales6. Para curar la sífilis, la guía de la Organización Mundial de la Salud (OMS) del año 2016 recomienda encarecidamente una dosis única de penicilina benzatina intramuscular, el tratamiento más efectivo y más barato en comparación con los esquema de antimicrobianos orales2. En el año 2012, la OMS estimó que existían 357 millones de casos nuevos de ITS curables entre adultos de 15 a 49 años en todo el mundo; de éstos, 5,6 millones habrían sido casos de sífilis, cuya tasa de incidencia por sexo fue de 1,5 casos por mil mujeres y 1,5 por mil hombres. Los 18 millones de casos prevalentes estimados de sífilis en el 2012 se traducen en una prevalencia global de 0,5% para hombres y mujeres entre 15 a 49 años. Con relación a la transmisión vertical, en el año 2012 se estimó que ocurrieron 143.000 muertes fetales tempranas o muertes fetales, 62.000 muertes neonatales y 44.000 recién nacidos prematuros o de bajo peso al nacer2. En Chile, la sífilis, en todas sus formas, es una infección de vigilancia universal según el Decreto Supremo N° 158/2004. El médico tratante debe notificar diariamente los casos según se establece en la definición de caso4. El propósito de la vigilancia epidemiológica es entregar información que permita orientar la toma de decisiones y la planificación de estrategias de prevención y control; en este sentido, el objetivo de este informe es describir la tendencia y el comportamiento de los casos de sífilis notificados en Chile hasta el año 2016. Método El presente informe es un análisis de tipo descriptivo de los casos confirmados de sífilis en Chile (código CIE-10: A50-A53.9) hasta el año 2016 (año estadístico). Para su elaboración se utilizó la información proveniente de: Base de datos de Enfermedades de Notificación Obligatoria (ENO) dependiente del Departamento de Epidemiología del Ministerio de Salud de Chile (MINSAL) y del Departamento de Estadísticas e Información en Salud (DEIS). Esta información se encuentra validada hasta el año 2014, la del año 2015 y 2016 corresponde a información provisoria. Base de datos de defunciones obtenidas desde DEIS del MINSAL, disponibles hasta el año 2014. Base de datos de egresos hospitalarios obtenidas desde el DEIS del MINSAL, disponibles hasta el año 2014. Para el análisis de la co-infección con VIH, se trabajó con la base de casos de infección por VIH notificados en el sistema en línea: aquellos casos que cuentan con el recuento de linfocitos T CD4+ y la etapa clínica. A partir de la base de casos de sífilis en el período 2012-2016, se cruzó con

Revista Médica de Chile – Da Costa, Daniel; Guidotti, Francesca; Cabello, Nicolas; Trigo, Francisco; Contreras, Caterina; Vergara, Francisca; Miranda, Juan Pablo, Montenegro, Cristián; Muñoz, Pablo; Berger, Zoltán. La infección por Helicobacter pylori (HP) es la infección crónica más extendida a nivel mundial. Afecta a 50% de la población, llegando a 90% en países subdesarrollados, mientras que en otros países, como Australia, puede llegar a afectar sólo a 20%1. En Chile, mediante estudio serológico en la Encuesta Nacional de Salud del año 2007, se estableció una prevalencia de 73%, que es la más citada a nivel nacional2. En población de La Florida, a través de test de ureasa, se encontró una prevalencia de 78%3. En contraste, se encontró una prevalencia de 44,9%4 en un estudio realizado en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile (HCUCh) durante los años 2002 a 2005, con test de ureasa rápido(TUR) fabricado en nuestro laboratorio, que es el mismo utilizado actualmente (Tabla 1). Estas diferencias de prevalencia pueden estar relacionadas con el nivel socioeconómico, condiciones de higiene, la edad y la etnia. Tabla 1Prevalencia de infección por Helicobacter pylori publicada en los últimos 15 años Año (referencia) Población Técnica de medición n de pacientes Prevalencia de infección 20005 Hospital de Temuco Histología 200 82% 20074 Endoscopía HCUCh Test de ureasa 276 45% 20072 Encuesta Nacional de Salud Serología IgG 2.615 73% 20103 Endoscopía La Florida Test de ureasa 5.644 78% 20146 Mujeres embarazadas Concepción Serología IgG 274 69% 20167 Endoscopía HCUC Histología 124 49% HCUCh: Hospital Clínico Universidad de Chile. HCUC: Hospital Clínico Universidad Católica. HP es el factor etiopatogénico más importante de cáncer gástrico2,8–12, el cual en Chile es la primera causa de muerte por cáncer en hombres y la tercera en mujeres13,14. Hoy en día, el mecanismo oncogénico es entendido por la colonización de HP sobre el epitelio gástrico, produciendo una respuesta inflamatoria local y sistémica, lo que conduce a la conocida cascada de gastritis aguda, gastritis crónica, gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal y displasia, considerándose éstas tres últimas como lesiones premalignas15. Estudios recientes han logrado demostrar reducción en la incidencia de cáncer gástrico mediante la erradicación de HP a nivel poblacional, que tiene mayor efecto en zonas de mayor incidencia de cáncer gástrico16–19. Por otro lado, HP se ha relacionado con úlcera péptica gastroduodenal, linfoma gástrico, dispepsia, halitosis20, hiperémesis gravídica6, anemia ferropénica idiopática y púrpura trombocitopénico idiopático. El objetivo del trabajo es estimar la prevalencia de infección por HP en pacientes derivados a endoscopía digestiva alta (EDA) en el HCUCh y correlacionarla con la indicación de la EDA, la edad y los hallazgos endoscópicos. Además, al comparar los resultados con los publicados anteriormente por nuestro grupo, buscar eventuales cambios en la frecuencia de infección por HP y de las enfermedades relacionadas con la bacteria.   Material y Método Estudio transversal mediante revisión retrospectiva de 3.433 pacientes derivados a EDA desde enero a diciembre de 2015. Se seleccionaron todas aquellas con TUR. Se excluyeron los pacientes a los que no se les realizó TUR y a aquellos en que no se encontró la información completa, tanto del resultado del TUR como de la histología.   Se utilizaron endoscopios Olympus GIF-H180 y Fujinon de la serie 500, con técnica estándar luego de consentimiento informado. Los procedimientos fueron realizados por endoscopistas del HCUCh.   Se utilizó TUR, el cual consiste en un 1 cc de solución de urea 10% p/v y rojo fenol contenida en tubo Eppendorf, la cual utiliza el rojo fenol como indicador de pH para detectar la hidrólisis de la urea cuando está presente HP, considerándose el resultado como positivo cuando el color de la solución vira de color amarillo a magenta dentro de algunos minutos a dos horas. Esta solución es fabricada en el Laboratorio de Gastroenterología del HCUCh, con reportes de sensibilidad de 83%, 96,6% y 98,2% y especificidad de 86%, 99,2% y 99%, en las distintas series21–23, que no es inferior a los valores obtenidos con los tests comercializados. En un estudio previo, el TUR fabricado en HCUCh fue comparado con cultivo de HP, demostrando 1 falso negativo de 50 cultivos positivos4. Según recomendación local, se tomó una muestra de antro y otra de cuerpo para TUR. Las biopsias gástricas fueron siempre múltiples, tomadas según protocolo Sydney y desde las lesiones, las que fueron examinadas con tinción de Giemsa. Se consideró infección por HP cuando el TUR fue positivo y/o hubo presencia de HP en al menos una biopsia gástrica. Se consideraron los siguientes hallazgos endoscópicos: gastropatía nodular, úlcera gástrica, úlcera duodenal, duodenopatía erosiva, gastropatía erosiva, gastropatía varioliforme, esofagitis y pólipos gástricos. No se obtuvo el antecedente de consumo de antagonistas del receptor H2, inhibidores de la bomba de protones ni uso concomitante de antibióticos. El trabajo cuenta con la Aprobación del Comité de Ética Científico del HCUCh.   Análisis estadístico Se utilizó test de χ2 para establecer diferencias entre la frecuencia de infección por HP y el hallazgo endoscópico, mientras que Odds Ratio (OR) con intervalo de confianza de 95%, corregidos por regresión logística binaria por edad y sexo, para estimar el riesgo de los distintos hallazgos endoscópicos según infección por HP. Se utilizó el programa Stata 12, considerándose significativo un valor p < 0,05.   Resultados De los 3.433 pacientes sometidos a EDA durante el 2015, se les realizó TUR a 1.901 pacientes, correspondiente a 55% de las EDA-s. No se tomó TUR en el restante 45% de las EDA-s. El criterio de realizar o no TUR fue la indicación del médico tratante o los hallazgos endoscópicos evaluados por el endoscopista. Se excluyeron 39 pacientes, cuando el resultado de TUR no fue disponible o el patólogo no informó sobre presencia de HP. Se analizaron los datos de 1.862 pacientes.   La edad promedio fue de 51 ± 17 años, rango 16 a 95 años. El 66% fue de sexo femenino.   El principal motivo de derivación de los pacientes a EDA fue la dispepsia (35,2%), seguido por el reflujo gastroesofágico (17,7%) (Tabla 2). HP fue encontrado con significativamente mayor frecuencia en aquellos pacientes cuya indicación fue chequeo previo a cirugía bariátrica