Zoonosis emergentes y reemergentes de perros y gatos.

2.1. Rabia

A pesar de que la rabia canina ha sido controlada en muchas partes del mundo desarrollado, sigue siendo un problema importante con los perros domésticos y en menor medida con los gatos domésticos en muchas otras partes del mundo. Más del 99% de los casos humanos de rabia todavía están relacionados con la exposición a perros [ 4 ]. Un ejemplo de tal emergencia o resurgimiento se ilustra con la introducción de la rabia en la isla de Bali, Indonesia, en 2008, que provocó más de 130 muertes humanas [ 5 ]. De manera similar, los países que han erradicado la rabia canina no están exentos de la reintroducción accidental por comercio de mascotas o adopción de perros (a menudo cachorros) en países endémicos de rabia y traídos de regreso a casa [ 6 ]. Tales casos se han reportado en países como Francia [ 7 ] o los EE. UU. [ 8 ]. La vacunación antirrábica de los perros sigue siendo la medida de control clave para prevenir la dispersión de la rabia.

2.2. Viruela vacuna

La viruela vacuna es una enfermedad antigua que ganó fama cuando Jenner demostró que protegía a los jóvenes granjeros de la viruela y condujo a la primera vacuna humana. Bastante poco común ahora en el ganado en los países desarrollados, se ha demostrado que, de hecho, los roedores son el reservorio natural del virus, siendo las vacas víctimas de la infección viral, al igual que los humanos [ 9 ]. Sin embargo, ahora hay más casos humanos relacionados con la exposición a gatos en el Reino Unido o Europa Occidental. Para los gatos domésticos, se han descrito más de 400 casos de infecciones de viruela vacuna [ 10 ]. Tanto los animales como los humanos revelan exantema local en brazos y piernas o en la cara. Aunque la viruela vacuna generalmente se considera una enfermedad autolimitante, los pacientes inmunodeprimidos pueden desarrollar una enfermedad sistémica letal similar a la viruela. En los gatos domésticos, tras la infección se desarrollan múltiples lesiones cutáneas (principalmente observadas en la cabeza, cavidad oral, cuello, extremidades anteriores o patas), conjuntivitis o secreción ocular purulenta. Pueden producirse infecciones sistémicas si se ven afectados órganos internos como los pulmones (neumonía necrotizante), coinfecciones o inmunodeficiencia [ 10 ]. Se estima que más del 50% de los casos humanos de viruela vacuna en el Reino Unido están relacionados con la exposición a gatos [ 11 ].

2.3. Gripe aviar

Casos de influenza H5N1 han sido reportados en gatos domésticos en Europa (Austria, Alemania) y varios países en Asia [ 12 ]. Un brote también fue reportado en tigres cautivos en un jardín zoológico en Tailandia. Estos tigres habían sido alimentados con pollos que murieron de influenza aviar H5N1 [ 12 ]. Algunos casos de gatos infectados con H1N1 en los EE.UU. [ 13 ] e Italia [ 14 ] también han sido reportados. Un brote de influenza aviar H3N2 fue reportado en perros domésticos en Corea del Sur en 2007. La epidemia de H3N8 en galgos en los EE.UU. está relacionada con un virus de influenza equina y no ha demostrado ser zoonótica. El rol de gatos y perros como fuente de infección humana parece limitado. Sin embargo, los gatos fueron completamente susceptibles a la infección experimental y los gatos infectados pudieron infectar a gatos ingenuos. El rol de los perros parece aún más limitado para la dispersión de influenza aviar a humanos. Más bien, los humanos pueden ser la fuente de infección de las mascotas, como se sugiere en el caso de la infección por H1N1 [ 13 ].

2.4. Norovirus, rotavirus

Solo existen vínculos anecdóticos entre los virus gastrointestinales caninos y las infecciones humanas. Recientemente se detectaron secuencias de norovirus humanos (NoV) en muestras fecales de perros domésticos que habían estado en contacto directo con humanos con gastroenteritis por NoV, lo que sugiere que los NoV humanos pueden al menos sobrevivir en el tracto gastrointestinal de los perros [ 15 ]. Sin embargo, también se han identificado recientemente norovirus caninos (CaNoV) [ 16 ] y algunos informes han sugerido el papel de los perros en la dispersión de norovirus. El CaNoV puede infectar a los humanos, y los veterinarios de animales pequeños corren un mayor riesgo, ya que se encontraron anticuerpos contra el CaNoV en el 22,3 % de 373 veterinarios de animales pequeños y en el 5,8 % de 120 individuos de control de la misma edad [ 17 ]. En 1997, se diagnosticó un informe de infección por una cepa de rotavirus similar a la de los animales (PA260/97) en un niño con gastroenteritis en Palermo, Italia. El análisis de secuencia de los genes VP7, VP4, VP6 y NSP4 mostró semejanza con una cepa canina G3P [ 6 ] identificada en Italia en 1996 [ 18 ]. De manera similar, también se detectó una cepa similar a una cepa canina rara G3P [ 6 ] en un niño de un año en Brasil [ 19 ].

3.1. Infecciones bacterianas transmitidas por mordeduras

Pasteurella multocida y Capnocytophaga canimorsus se encuentran entre los patógenos emergentes o reemergentes que causan enfermedades graves en grupos de alto riesgo: individuos inmunocomprometidos, personas mayores, receptores de trasplantes de órganos o pacientes con cáncer [ 20 , 21 ]. Se han identificado nuevos modos de infección en los últimos años, ya sea besando a las mascotas, brindando cuidados paliativos o durmiendo con las mascotas [ 22 , 23 , 24 ]. Para C. canimorsus , los aislamientos bacterianos se pueden clasificar en dos grupos principales (I y II) con diferente actividad de γ-glutamil aminopeptidasa [ 25 ]. Las cepas de pacientes humanos pertenecían de manera desigual al grupo I, lo que posiblemente sugiere que el grupo I se puede transmitir a los humanos y el grupo II es autóctono solo de las cavidades orales de perros y gatos [ 25 ].

3.2. Enfermedad por arañazo de gato

Bartonella henselae ha sido identificada solo a principios de la década de 1990 como el agente etiológico de la enfermedad por arañazo de gato (ECG), causando fiebre y ganglios linfáticos agrandados en humanos [ 26 ]. En menos del 15% de los casos de ECG, se han reportado formas complicadas, incluyendo lesiones viscerales, encefalitis y endocarditis. En individuos inmunocomprometidos, causa angiomatosis bacilar caracterizada por lesiones vasculoproliferativas cutáneas que pueden ser fatales si no se tratan adecuadamente con antibióticos (doxiciclina, gentamicina, eritromicina) durante varias semanas a tres meses [ 27 ]. Las pulgas de gato son el vector principal y transmiten la infección a través de heces de pulgas que contienen bacterias infecciosas, que pueden sobrevivir varios días en el ambiente. Los gatos transmiten la infección a los humanos a través de arañazos cuando las heces de pulgas infecciosas contaminan sus garras. Los gatos callejeros y los gatos jóvenes tienen más probabilidades de ser bacteriémicos y ser una fuente de infección humana [ 26 ]. El papel de los perros como fuente de infección humana aún no se entiende con claridad, ya que los perros pueden infectarse por una amplia gama de especies de Bartonella , además de B. henselae .

3.3. Infección por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM)

Staphylococcus aureus es un organismo comensal humano común; la adquisición de genes que codifican una proteína de unión a penicilina alterada confiere resistencia a los fármacos antimicrobianos betalactámicos. S. aureus resistente a la meticilina (SARM) a menudo también es resistente a los fármacos antimicrobianos no betalactámicos. Originalmente descrito como una causa importante de infección nosocomial, la colonización e infección por SARM ahora se identifican a menudo en humanos fuera de los entornos de atención médica [ 28 ]. Los perros y gatos tienen más probabilidades de ser colonizados/infectados con Staphylococcus pseudointermedius que con S. aureus , pero este patógeno puede adquirir genes que codifican la resistencia a la meticilina ( es decir , SARM). El diagnóstico de SARM o SARM tiene implicaciones no solo para el tratamiento de animales infectados, sino también para la posible transmisión zoonótica. Cada vez hay más informes que sugieren que las mascotas pueden desempeñar un papel en la transmisión de SARM en el hogar [ 29 , 30 ].

En el Reino Unido, se secuenciaron los genomas de 46 aislamientos de SARM de tipo secuencia multilocus (ST) 22 de gatos y perros y se compararon con un amplio marco poblacional de aislamientos humanos del mismo linaje [ 31 ]. Los análisis filogenómicos mostraron que todos los aislamientos de animales de compañía estaban intercalados en todo el clado pandémico SARM-15 (EMRSA-15) y agrupados con aislamientos humanos del Reino Unido, con aislamientos humanos basales a los de animales de compañía, lo que sugiere una fuente humana para los aislamientos que infectan a los animales de compañía.

Un estudio reciente evaluó la prevalencia y los factores de riesgo de portación de SARM en mascotas que residen en hogares con una persona infectada con SARM [ 32 ]. Noventa y nueve mascotas (47 perros y 52 gatos) de 66 hogares en los que residía un paciente infectado con SARM fueron examinadas mediante un protocolo de hisopado y los aislamientos de mascotas y humanos fueron genotipados utilizando dos técnicas y comparados para concordancia. Once (11,5%) mascotas que representan 9 (13,6%) hogares fueron SARM-positivas, pero solo en seis de estos hogares las cepas de origen humano y animal fueron genéticamente concordantes. La infección humana por la cepa USA 100 se asoció significativamente con la portación de mascotas (OR = 11,4 (IC del 95%: 1,7; 76,9); p = 0,013). Sin embargo, la fuente de SARM de la mascota no siempre puede atribuirse al paciente humano. Además, la rápida disminución de la probabilidad de obtener un cultivo positivo en mascotas con el tiempo sugiere que la portación de SARM podría ser pasajera. En conclusión, como afirman Bramble et al. [ 33 ], «Se debe enfatizar la investigación futura para dilucidar con mayor claridad el papel de las mascotas, con el consiguiente esfuerzo por probar intervenciones para frenar la transmisión de SARM entre humanos y mascotas».

3.4. Leptospirosis

La leptospirosis es una enfermedad zoonótica común que afecta a perros y humanos. Sin embargo, ha resurgido en varias partes del mundo, asociada tanto con cambios climáticos como con cambios en los serovares implicados en casos caninos. Se ha descrito que la leptospirosis canina resurgió en América del Norte alrededor de mediados de la década de 1990, con un cambio en la epidemiología de los serovares infectantes responsables de la aparición de la enfermedad [ 34 ]. En un estudio retrospectivo de 1406 casos de leptospirosis en perros de Ontario, Canadá, durante el período de 1998 a 2006, Alton et al. [ 34 ] mostraron un patrón estacional distintivo de leptospirosis, con más casos ocurriendo durante el verano y el otoño. El análisis de tendencias temporales fue consistente con una proporción creciente o reemergencia de casos seropositivos de leptospirosis canina desde 1998, lo que sugiere que el supuesto aumento de la leptospirosis canina ha sido genuino. De manera similar, la base de datos médica veterinaria de hospitales mostró que la prevalencia de leptospirosis en perros en los EE. UU. y Canadá, después de una marcada disminución en la década de 1970 y niveles bajos en la década de 1980, comenzó a aumentar en la década de 1990 [ 35 ]. La prevalencia hospitalaria aumentó significativamente en perros entre 2 y 9,9 años de edad ( p < 0,05) y en perros machos ( p < 0,05) en cada década desde la década de 1980. Entre los grupos de peso en la década más reciente (2000-2009), los perros que pesaban <15 libras tenían las mayores probabilidades de ser diagnosticados con leptospirosis ( p = 0,003). Uno de los principales problemas con la leptospirosis canina, es que la mayoría de los perros con la enfermedad tenían sueros que reaccionaban a serogrupos distintos de icterohaemorrhagiae y canicola, que están contenidos en las vacunas, como se informó en el sur de Alemania [ 36 ] o en los EE. UU. [ 37 ]. En California, la infección con L . pomona y L . bratislava fue reconocida como una causa de leptospirosis en perros, lo que resultó en el desarrollo de insuficiencia renal aguda con diversos grados de azotemia. Por lo tanto, las vacunas disponibles en los EE. UU. o en Europa no protegieron contra los organismos Leptospira más comunes asociados con la enfermedad clínica. La reciente introducción de la vacuna tetravalente debería ayudar a reducir dicho riesgo.

El tratamiento recomendado para una eliminación óptima del microorganismo de los túbulos renales es doxiciclina, 5 mg/kg por vía oral cada 12 h, durante 14 días. La vacunación anual puede prevenir la leptospirosis causada por los serotipos incluidos en la vacuna y se recomienda para perros con riesgo de infección.

3.5. Tuberculosis ( Mycobacterium bovis , M. tuberculosis y M. microti )

El resurgimiento en el Reino Unido, Irlanda del Norte y Nueva Zelanda de Mycobacterium bovis , el agente causal de la tuberculosis bovina (bTB), ha provocado la infección de una amplia gama de especies de mamíferos, además del ganado doméstico, los tejones y las zarigüeyas australianas de cola de cepillo ( Trichosurus vulpecula ) [ 38 , 39 ]. Desde que se introdujo la legislación específica sobre tuberculosis en 2006 en Gran Bretaña, el organismo se ha identificado cada vez más en especies domésticas distintas del ganado. Las presentaciones de diagnóstico para cultivo de micobacterias entre 2004 y 2010 mostraron infección en varios mamíferos, incluidos 116 gatos y siete perros [ 39 ]. Gunn-Moore et al. [ 40 ] revisaron las presentaciones de micobacterias a AHVLA entre 2005 y 2008 y encontraron M. microti en el 19 % de los casos notificados, y M. bovis en el 15 %. En Gran Bretaña, los aislamientos de M. bovis , M. microti y M. avium en gatos parecen tener distribuciones geográficas discretas, casi totalmente no superpuestas, con aislamientos de M. bovis concentrados en áreas donde la tuberculosis bovina es endémica en el ganado. Los gatos comúnmente presentaron lesiones cutáneas únicas o múltiples (74%), que a veces estaban ulceradas o supurando, ubicadas con mayor frecuencia en la cabeza (54%). Los ganglios linfáticos generalmente estaban involucrados (47%), típicamente los ganglios submandibulares. Los signos sistémicos o pulmonares se observaron raramente (10%–16%). La tuberculosis canina ahora se informa con menos frecuencia. Sin embargo, la transmisión de M. tuberculosis de humanos infectados a perros aún puede ocurrir, como se informó en algunos casos en los EE. UU. y Europa [ 41 , 42 , 43 ].

3.6. Tos de las perreras (Bordetella bronchiseptica)

Se han notificado varios casos humanos de infecciones por Bordetella bronchiseptica en individuos inmunocomprometidos, especialmente receptores de trasplantes de órganos y pacientes con cáncer que habían estado expuestos a perros o gatos que pueden ser portadores sanos de este patógeno zoonótico emergente [ 44 ]. Los síntomas variaron desde la portación asintomática hasta la neumonía grave [ 45 ]. Aunque la infección por B. bronchiseptica sigue siendo una afección clínica poco frecuente entre los humanos, debe considerarse potencialmente patógena cuando se encuentra en las vías respiratorias de pacientes inmunocomprometidos.

3.7. Patógenos gastrointestinales: Salmonella y Campylobacter

Estudios recientes han demostrado que los perros alimentados con carne cruda o premios de oreja de cerdo tenían más probabilidades de eliminar Salmonella y Campylobacter en el medio ambiente y ser una fuente de contaminación humana. Lenz et al. [ 46 ] informaron que Campylobacter jejuni se aisló de 1/42 (2,6%) perros alimentados con carne cruda. Salmonella enterica se aisló de 2/40 (5%) de los alimentos de carne cruda, 6/42 (14%) de las heces de los perros alimentados con carne cruda y ninguno de los perros que no recibieron carne cruda ( p = 0,001). De manera similar, se han informado brotes nosocomiales en clínicas veterinarias de América del Norte. En 1999 y 2000, tres departamentos de salud estatales informaron cuatro brotes de enfermedad gastrointestinal debido a Salmonella enterica serotipo Typhimurium en empleados, clientes y animales de clientes de tres clínicas veterinarias de animales de compañía y un refugio de animales [ 47 ]. Más de 45 personas y animales de compañía enfermaron. Cuatro investigaciones independientes dieron como resultado el análisis de 19 muestras humanas y más de 200 muestras animales; 18 personas y 36 animales dieron positivo en el cultivo de S. typhimurium . Un brote se debió a S. typhimurium de tipo R ACKSSuT multirresistente , mientras que los otros tres se debieron a S. typhimurium de tipo R ACSSuT DT104 multirresistente .

3.8. Zoonosis transmitidas por vectores

A pesar del reconocimiento de un amplio número de enfermedades transmitidas por vectores que pueden infectar a las mascotas, como la enfermedad de Lyme, la ehrlichiosis o la encefalitis transmitida por garrapatas, el riesgo de las mascotas no es tanto por la transmisión directa de estos patógenos a los humanos como por su papel como portadores de estos vectores en el entorno compartido. Por esta razón principal, estos patógenos zoonóticos no se presentan en detalle en esta revisión. Dos ejemplos son el papel de los perros y los gatos como fuente de peste causada por Yersinia pestis después de dormir con mascotas infestadas de pulgas [ 22 ] o la presencia de perros y garrapatas marrones del perro ( Rhipicephalus sanguineus ) en los parques infantiles (debajo de las casas) que llevaron a varios casos de fiebre maculosa de las Montañas Rocosas en Arizona [ 48 ].

4.1. Equinococosis

El ciclo de vida de Echinococcus multilocularis involucra principalmente a zorros y sus presas roedores en ecosistemas generalmente separados de los humanos [ 49 ]. Sin embargo, como las poblaciones de zorros y coyotes han invadido cada vez más las áreas suburbanas y urbanas, los perros o gatos domésticos también pueden infectarse cuando comen roedores salvajes infectados. E. multilocularis es endémica en partes de Europa, gran parte de Rusia, las repúblicas de Asia Central y China Occidental en el viejo continente y la porción noroeste de Canadá, y Alaska Occidental en el Nuevo Mundo. En las regiones rurales de América del Norte Central, el ciclo involucra zorros y roedores de los géneros Peromyscus y Microtus . El papel de los zorros en la transmisión zoonótica de la equinococosis alveolar parece ser importante, como lo demuestra el aumento en la incidencia de la equinococosis alveolar humana después del aumento de la población de zorros en ciertas partes de Europa.

La incidencia anual en humanos en áreas endémicas de Europa ha aumentado de una media de 0,10 por 100.000 durante 1993-2000 a una media de 0,26 por 100.000 durante 2001-2005. Hay evidencia de parásitos que se propagan desde áreas endémicas a áreas previamente no endémicas en América del Norte y la Isla Norte, Hokkaido, Japón, debido principalmente al movimiento o reubicación de zorros y en Europa debido a un aumento en las densidades de población de zorros [ 50 ]. La infección de humanos por la larva E. multilocularis es a menudo el resultado de la asociación con perros que han comido roedores infectados. Sin embargo, los gatos domésticos también pueden ser una fuente potencial de infección humana, como se muestra en Europa. En Alemania, un estudio de casos y controles demostró un mayor riesgo de equinococosis alveolar entre individuos que poseían perros que mataban animales de caza, perros que vagaban al aire libre sin supervisión, individuos que eran granjeros e individuos que poseían gatos [ 51 ]. En Austria, un estudio para identificar el riesgo de tener mascotas ( es decir , gatos y perros) para la equinococosis alveolar investigó los hábitos y actividades de 21 pacientes confirmados durante el período 1967-1997 que se compararon con los hábitos y actividades de 84 controles emparejados por sexo, edad y residencia [ 52 ]. Tener un gato (odds ratio (OR) = 6,47, intervalo de confianza del 95% (IC) 1,54-27,29) y cazar (OR = 7,83, IC del 95% 1,16-52,77) fueron factores de riesgo independientes asociados con la enfermedad hidatídica alveolar. En Francia, se detectaron tres (3,7%) gatos infestados con E. multilocularis de 81 necropsiados [ 53 ]. Sin embargo, el papel de los gatos en la transmisión de E. multilocularis puede no ser tan significativo como se creía, ya que los estudios han demostrado que son mucho menos susceptibles a la infección con el parásito que los cánidos [ 49 ].

4.2. Oncocercosis

Casos de oncocercosis ocular canina, causada por Onchocerca lupi , han sido reportados en todo el mundo, particularmente en los Estados Unidos y Europa. Su rol zoonótico ha sido hipotetizado sobre la base de la reexaminación de dos casos de oncocercosis ocular humana y fue confirmado en la región subconjuntival del ojo humano en un paciente de Turquía [ 54 ]. En los EE. UU., una niña de 22 meses presentó dolor y rigidez en el cuello y la resonancia magnética mostró una masa extradural que se extendía desde C2 hasta el nivel C4 con compresión moderada a severa del cordón [ 55 ]. Se realizó una laminectomía unilateral izquierda C2-C4 que reveló un tumor gomoso extradural; se obtuvo una pequeña biopsia. El examen del tejido teñido reveló la presencia de un gusano parásito que fue identificado como una hembra grávida de O. lupi ; el primer reporte de O. lupi zoonótico en los Estados Unidos. Se ha informado de la presencia del parásito en perros y gatos en el oeste de Estados Unidos y en cuatro casos notificados en Europa en personas.

4.3. Leishmaniasis

En América del Norte, la leishmaniasis cutánea es endémica en el centro-sur de Texas y parece estar propagándose hacia el norte en el área metropolitana de Dallas-Fort Worth, afectando a humanos, gatos y perros [ 56 ]. Existen múltiples vectores y huéspedes reservorios roedores en Texas, lo que lleva a considerar la transmisión basada en flebótomos transmitida por vectores como el principal medio de propagación de la enfermedad en esta área. Más recientemente, la leishmaniasis visceral canina fue identificada como endémica en la población de foxhounds de EE. UU., transmitida principalmente a través de rutas verticales y horizontales (mordeduras) en esta población, aunque las especies de Lutzomyia en los Estados Unidos pueden estar involucradas en la transmisión. Se necesitan más estudios para determinar la probabilidad de transmisión vectorial de la leishmaniasis cutánea y visceral en los Estados Unidos. El diagnóstico se basa en qPCR para detectar la infección y serología para indicar el inicio o la presencia de una respuesta inmune basada en anticuerpos a Leishmania spp. Las opciones de tratamiento incluyen alopurinol, glucantime y formulaciones más nuevas y menos tóxicas de anfotericina B. Sin embargo, ninguno de estos fármacos produce una curación estéril de por vida, y es posible la reaparición de la enfermedad, tanto visceral como cutánea, aunque es más común tras la infección por L. infantum (visceral) o L. brasiliensis (cutánea). La evidencia indica que esta enfermedad podría estar aumentando debido a los cambios ambientales y al contacto más estrecho entre las mascotas y los ecosistemas selváticos.

4.4. Esporotricosis

En los Estados Unidos, la esporotricosis se considera endémica de los valles de los ríos Misisipi y Misuri, mientras que se han reportado casos con poca frecuencia en California y el suroeste de los Estados Unidos. Se ha reportado transmisión zoonótica de una variedad de animales domésticos y salvajes, pero se asocia más comúnmente con felinos [ 57 ]. Una epidemia importante ocurrió en Río de Janeiro, Brasil, a principios de 2000, donde el 83,4% de más de 750 personas afectadas reportaron contacto con gatos con esporotricosis, el 56% de los cuales reportaron un arañazo o mordedura de gato [ 57 ]. Durante esa epidemia, se diagnosticaron más de 1500 casos felinos. Los gatos que viven al aire libre tienen el mayor riesgo de contraer esporotricosis. Al igual que los humanos, los gatos adquieren la enfermedad a través de una lesión penetrante por un cuerpo extraño o al pelear con otros gatos. Los veterinarios y los dueños de gatos tienen un mayor riesgo de contraer la enfermedad debido al alto nivel de transmisibilidad de felinos a humanos en comparación con otras especies animales. Se cree que el alto nivel de contagiosidad de los gatos con esporotricosis surge de la cantidad típicamente alta de organismos presentes en las lesiones. Una vez que el organismo logra ingresar, el período de incubación típico es de una semana a dos meses en humanos, y la mayoría de los casos se manifiestan dentro de las primeras tres semanas de exposición. Las formas clínicas de la esporotricosis se clasifican como cutánea localizada (o fija), linfocutánea, diseminada (sistémica) y pulmonar. La forma linfocutánea es la presentación clínica más común, con una lesión ulcerativa primaria y nódulos subcutáneos que se extienden en un patrón lineal a lo largo de los canales linfáticos (distribución esporotricoide). En los gatos, la esporotricosis varía desde una infección subclínica hasta una enfermedad sistémica grave con diseminación hematógena de Sporothrix schenckii [ 58 ]. El diagnóstico definitivo de la esporotricosis tanto en humanos como en gatos requiere la recuperación del organismo del cultivo. El fármaco de elección para tratar a estos pacientes ha sido el itraconazol oral.