Laboratorio Clave de Beijing para la Prevención y el Control de Enfermedades Infecciosas en Ganado y Aves de Corral, Instituto de Zootecnia y Medicina Veterinaria, Academia de Ciencias Agrícolas y Forestales de Beijing, Beijing 100097, China
Facultad de Ciencias de la Vida y Biofarmacia, Universidad Farmacéutica de Shenyang, Shenyang 117004, China
Autores a quienes debe dirigirse la correspondencia.
Estos autores contribuyeron por igual a este trabajo.
Fecha de recepción: 30 de noviembre de 2024 / Revisado: 24 de diciembre de 2024 / Aceptado: 26 de diciembre de 2024 / Publicado: 30 de diciembre de 2024
(Este artículo pertenece al número especial ” Avances en la infección por parvovirus en mascotas y aves acuáticas “).
Abstracto
El parvovirus canino (CPV-2) se identificó por primera vez a finales de la década de 1970 y desde entonces se ha convertido en uno de los agentes infecciosos más importantes que afectan a los perros. El CPV-2 causa enfermedades graves como gastroenteritis hemorrágica y miocarditis, lo que supone una importante amenaza para la salud canina, especialmente debido a su alta tasa de mortalidad en cachorros. Se reconoce mundialmente como un patógeno altamente contagioso y letal. El CPV es propenso a la mutación rápida, lo que da lugar a la aparición de nuevas variantes. A pesar de los esfuerzos de vacunación generalizados, el CPV sigue siendo una de las principales causas de gastroenteritis aguda y muerte en perros jóvenes y juveniles. Además, la detección del CPV en poblaciones porcinas ha supuesto nuevos retos para su control. Esta revisión resume el estado epidemiológico actual del CPV, destacando los avances recientes en técnicas de diagnóstico y desarrollo de vacunas. Asimismo, analiza las últimas investigaciones sobre la patogénesis del virus y el desarrollo de agentes antivirales, y propone sugerencias para la prevención y el control del CPV desde la perspectiva de «Una sola salud». En particular, es necesario intensificar la vigilancia de la dinámica viral, acelerar el desarrollo de nuevas vacunas y profundizar en el estudio de los mecanismos patogénicos subyacentes. Esta revisión tiene como objetivo proporcionar una base científica para el control eficaz del parvovirus canino y orientar las futuras líneas de investigación.
Palabras clave:
parvovirus canino ; avances en la investigación ; patogénesis ; fármacos antivirales
1. Introducción
Los parvovirus son virus antiguos capaces de infectar a una amplia gama de animales, incluidos los humanos, y de afectar a diversos tipos de tejidos [ 1 ]. En los últimos años, se ha observado un aumento notable de brotes de parvovirus humano [ 2 ], el descubrimiento de nuevas cepas como el parvovirus porcino PPV8 y la aparición de un nuevo parvovirus de ganso asociado al síndrome de pico y cuerpo cortos [ 3 , 4 ]. También se ha notificado la transmisión interespecífica del parvovirus canino (CPV) (por ejemplo, a cerdos) [ 5 ], lo que indica que la prevención y el control del parvovirus se han vuelto más complejos y difíciles.
Es fundamental realizar una revisión exhaustiva de los parvovirus en respuesta a nuevas situaciones. En este artículo, nos centramos en el parvovirus canino (CPV). El CPV-2 se aisló e identificó por primera vez a finales de la década de 1970 y, desde entonces, ha evolucionado en múltiples variantes nuevas: CPV-2a, CPV-2b, CPV-2c, nuevo CPV-2a y nuevo CPV-2b [ 6 ]. El CPV puede inducir gastroenteritis hemorrágica y miocarditis en perros, lo que supone un riesgo significativo para la salud de los animales afectados [ 7 ]. La tasa de mortalidad en cachorros no vacunados puede alcanzar el 91 % [ 8 ]. Dado que los perros son una especie de compañía cada vez más importante, su salud ha suscitado un interés creciente. Debido a la capacidad del virus CPV para sobrevivir en el ambiente durante largos periodos, representa una amenaza constante para la salud canina, lo que a su vez afectará negativamente al desarrollo de la cría de perros y la industria de las mascotas, causando pérdidas económicas [ 9 ]. Este artículo integra los últimos avances en la investigación del parvovirus canino y analiza el estado epidemiológico, las características biológicas, la patogénesis, los métodos de diagnóstico, la prevención y el control, etc., con el objetivo de proporcionar una base científica para la futura prevención y control del CPV.
2. Propiedades biológicas de los virus
El parvovirus carnívoro (CPV) pertenece a la especie Protoparvovirus 1 , género Protoparvovirus y familia Parvoviridae [ 10 ]. Un análisis filogenético exhaustivo del CPV, el parvovirus del mapache (RPV), el virus de la panleucopenia felina (FPV), el virus de la enteritis del visón (MEV) y el parvovirus del zorro azul (BFPV) reveló que estos virus comparten un origen ancestral común [ 11 ].
El CPV es un virus pequeño, sin envoltura, caracterizado por una cápside icosaédrica de aproximadamente 26 nm de diámetro (simetría T = 1). Su genoma consiste en una cadena sencilla de ADN de polaridad negativa de aproximadamente 5 kb de longitud [ 12 ]. El virus codifica dos proteínas no estructurales (NS1 y NS2) y dos proteínas estructurales (VP1 y VP2) dentro de dos marcos de lectura abiertos [ 13 ]. VP1 y VP2 son las principales proteínas estructurales que forman la cápside viral, producidas mediante el empalme selectivo del ARNm. De ellas, VP2 representa aproximadamente el 90 % de la cápside viral [ 14 ]. Estas proteínas estructurales están compuestas por ocho dominios de barril β antiparalelos. Las hebras β están conectadas por bucles, formando la superficie de la cápside. Las partículas virales exhiben protuberancias en forma de espiga alrededor del eje triplete, depresiones en forma de hoyuelos en el eje doblete y canales cilíndricos (cañones) en el eje quíntuple [ 15 , 16 ].
El CPV-2 evolucionó a partir del virus de la panleucopenia felina (FPV), con sustituciones clave de aminoácidos identificadas en las siguientes posiciones: Arg80Lys, Lys93Asn, Val103Ala, Asp323Asn, Asn564Ser y Ala568Gly [ 17 ]. Aunque el CPV es un virus de ADN, presenta una tasa de mutación en sus secuencias de aminoácidos similar a la de los virus de ARN [ 18 ]. En comparación con la cepa original CPV-2, el CPV-2a presenta mutaciones en cinco posiciones de aminoácidos: Met87Leu, Ile101Thr, Ala300Gly, Asp305Tyr y Asn375Asp. El CPV-2a (426Asn), el CPV-2b (426Asp) y el CPV-2c (426Glu) se distinguen por mutaciones en el residuo 426 [ 19 ]. La mutación Ser297Ala se considera un indicador de la nueva variante CPV-2a/2b [ 20 ]. Además de los sitios de mutación mencionados anteriormente, utilizados para la tipificación antigénica, también se producen mutaciones de aminoácidos en la proteína VP2 en las posiciones 5, 267, 324, 370, 440 y 481 [ 21 , 22 ]. Específicamente, las mutaciones Ala5Gly, Thr440Ala y Arg481Lys pueden alterar la estructura antigénica y la inmunogenicidad del virus. Las mutaciones Y324I y Gln370Arg pueden afectar el rango de hospedadores de la infección viral al influir en la unión al receptor [ 7 , 23 ].
Además de su hospedador natural, el perro doméstico, el parvovirus canino (CPV) se ha detectado en diversos animales salvajes, como lobos, tejones, mapaches, nutrias, pangolines, tigres, zorros y pandas. La ampliación del rango de hospedadores del CPV se atribuye principalmente a mutaciones de aminoácidos en la proteína de la cápside viral VP2. Cabe destacar que la variante CPV-2c desempeña un papel fundamental en la transmisión del virus de carnívoros a artiodáctilos y pangolines. Diversos estudios han informado que la homología de secuencia del receptor de transferrina (TfR) humano con la de los pangolines y los cerdos es del 79,0 % y el 77,2 %, respectivamente. Además, los residuos de aminoácidos implicados en la unión del virus están altamente conservados. Esto sugiere que las cepas aisladas de pangolines y cerdos podrían tener el potencial de infectar a los humanos [ 24 ].
3. Características epidemiológicas y distribución de cepas
El parvovirus canino (CPV) presenta principalmente un patrón de aparición esporádico en entornos naturales, observándose con frecuencia tanto infecciones únicas como mixtas [ 25 ]. Sin embargo, en áreas con alta actividad de comercio de mascotas o poblaciones de cría densas, pueden producirse brotes [ 26 ]. La actividad infecciosa de este virus se ha registrado durante todo el año, y su intensidad epidémica es particularmente notable en primavera [ 27 ]. El CPV tiene un amplio rango de infectividad en perros de diferentes edades, sexos y razas, entre los cuales los cachorros de 2 a 4 meses constituyen un grupo de alto riesgo de infección viral. Este grupo de edad no solo experimenta mayor morbilidad, sino que también enfrenta una mayor tasa de mortalidad. En cuanto a las diferencias de sexo, los perros machos son más susceptibles a la infección que las hembras. Además, los perros mestizos y los perros de raza mixta tienden a tener mayor resistencia al CPV en comparación con los perros de raza pura [ 28 ].
El parvovirus canino (CPV) experimenta variación genética continua y selección natural, exhibiendo un alto grado de adaptabilidad evolutiva. En diferentes regiones del mundo, circulan ampliamente múltiples cepas variantes antigénicas con distintos patrones de combinación y frecuencias de distribución. Hasta noviembre de 2024, habíamos recuperado secuencias genómicas completas de 261 cepas de CPV, pertenecientes a 9 especies diferentes y 23 países, de la base de datos GenBank. Posteriormente, realizamos una identificación complementaria de las clasificaciones de variantes para 132 de las cepas, basándonos en sitios de mutación específicos en la secuencia de aminoácidos de la proteína VP2 ( Tabla suplementaria S1 ) [ 29 ]. El análisis estadístico reveló que la mayoría de las secuencias de CPV obtenidas provenían de China, seguida de Uruguay, Estados Unidos, Perú, Canadá y Brasil. El mayor número de secuencias virales provino de Asia (99 secuencias), seguida de Sudamérica (91 secuencias), Norteamérica (44 secuencias), África (8 secuencias), Europa (7 secuencias) y Oceanía (4 secuencias). Un análisis más detallado de la composición de las 261 secuencias genómicas completas de CPV reveló que las proporciones de CPV-2a (37,55 %) y CPV-2c (36,02 %) eran similares, ambas significativamente superiores a las de CPV-2b (14,17 %) y CPV-2/2-like (12,26 %). CPV-2a es la variante predominante en Asia, mientras que CPV-2c es la más prevalente en Sudamérica. Si bien CPV-2a sigue siendo la cepa dominante a nivel mundial, se observa una tendencia notable a que CPV-2c reemplace gradualmente a CPV-2a como la variante predominante en ciertas regiones.
Al analizar la distribución global de las variantes del parvovirus canino (CPV), también realizamos un examen exhaustivo de la distribución de hospedadores ( Figura 1 ). Cabe destacar que Canadá presentó la mayor diversidad de especies hospedadoras, incluyendo no solo hospedadores comunes como los perros, sino también una variedad de animales silvestres como el loto (Procyon lotor), el oso pardo (Neogale vison), la lontra canadensis y el oso pardo común (Canis latrans). Esto subraya la necesidad de reforzar la vigilancia del CPV en las poblaciones de fauna silvestre de Canadá. Además, nuestros hallazgos indican la presencia del parvovirus canino en otras especies, además de las mencionadas, como el bos grunniens, el gato (Felis catus), el oso pardo común (Nyctereutes procyonoides) y el oso pardo común (Pholidota), lo que refuerza aún más el amplio rango de hospedadores del virus.
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