por Hongzhuan Zhou 1,†, Kaidi Cui 1,2,†, Xia Su 1, Huanhuan Zhang 1,2, Bing Xiao 1, Canción Li  ,2,*y Bing Yang 1,*Laboratorio Clave de Beijing para la Prevención y el Control de Enfermedades Infecciosas en Ganado y Aves de Corral, Instituto de Zootecnia y Medicina Veterinaria, Academia de Ciencias Agrícolas y Forestales de Beijing, Beijing 100097, ChinaFacultad de Ciencias de la Vida y Biofarmacia, Universidad Farmacéutica de Shenyang, Shenyang 117004, ChinaAutores a quienes debe dirigirse la correspondencia.Estos autores contribuyeron por igual a este trabajo.Microorganisms 2025 , 13 (1), 47; https://doi.org/10.3390/microorganisms13010047Fecha de recepción: 30 de noviembre de 2024 / Revisado: 24 de diciembre de 2024 / Aceptado: 26 de diciembre de 2024 / Publicado: 30 de diciembre de 2024(Este artículo pertenece al número especial ” Avances en la infección por parvovirus en mascotas y aves acuáticas “). Abstracto El parvovirus canino (CPV-2) se identificó por primera vez a finales de la década de 1970 y desde entonces se ha convertido en uno de los agentes infecciosos más importantes que afectan a los perros. El CPV-2 causa enfermedades graves como gastroenteritis hemorrágica y miocarditis, lo que supone una importante amenaza para la salud canina, especialmente debido a su alta tasa de mortalidad en cachorros. Se reconoce mundialmente como un patógeno altamente contagioso y letal. El CPV es propenso a la mutación rápida, lo que da lugar a la aparición de nuevas variantes. A pesar de los esfuerzos de vacunación generalizados, el CPV sigue siendo una de las principales causas de gastroenteritis aguda y muerte en perros jóvenes y juveniles. Además, la detección del CPV en poblaciones porcinas ha supuesto nuevos retos para su control. Esta revisión resume el estado epidemiológico actual del CPV, destacando los avances recientes en técnicas de diagnóstico y desarrollo de vacunas. Asimismo, analiza las últimas investigaciones sobre la patogénesis del virus y el desarrollo de agentes antivirales, y propone sugerencias para la prevención y el control del CPV desde la perspectiva de «Una sola salud». En particular, es necesario intensificar la vigilancia de la dinámica viral, acelerar el desarrollo de nuevas vacunas y profundizar en el estudio de los mecanismos patogénicos subyacentes. Esta revisión tiene como objetivo proporcionar una base científica para el control eficaz del parvovirus canino y orientar las futuras líneas de investigación. Palabras clave:parvovirus canino ; avances en la investigación ; patogénesis ; fármacos antivirales    1. Introducción Los parvovirus son virus antiguos capaces de infectar a una amplia gama de animales, incluidos los humanos, y de afectar a diversos tipos de tejidos [ 1 ]. En los últimos años, se ha observado un aumento notable de brotes de parvovirus humano [ 2 ], el descubrimiento de nuevas cepas como el parvovirus porcino PPV8 y la aparición de un nuevo parvovirus de ganso asociado al síndrome de pico y cuerpo cortos [ 3 , 4 ]. También se ha notificado la transmisión interespecífica del parvovirus canino (CPV) (por ejemplo, a cerdos) [ 5 ], lo que indica que la prevención y el control del parvovirus se han vuelto más complejos y difíciles.Es fundamental realizar una revisión exhaustiva de los parvovirus en respuesta a nuevas situaciones. En este artículo, nos centramos en el parvovirus canino (CPV). El CPV-2 se aisló e identificó por primera vez a finales de la década de 1970 y, desde entonces, ha evolucionado en múltiples variantes nuevas: CPV-2a, CPV-2b, CPV-2c, nuevo CPV-2a y nuevo CPV-2b [ 6 ]. El CPV puede inducir gastroenteritis hemorrágica y miocarditis en perros, lo que supone un riesgo significativo para la salud de los animales afectados [ 7 ]. La tasa de mortalidad en cachorros no vacunados puede alcanzar el 91 % [ 8 ]. Dado que los perros son una especie de compañía cada vez más importante, su salud ha suscitado un interés creciente. Debido a la capacidad del virus CPV para sobrevivir en el ambiente durante largos periodos, representa una amenaza constante para la salud canina, lo que a su vez afectará negativamente al desarrollo de la cría de perros y la industria de las mascotas, causando pérdidas económicas [ 9 ]. Este artículo integra los últimos avances en la investigación del parvovirus canino y analiza el estado epidemiológico, las características biológicas, la patogénesis, los métodos de diagnóstico, la prevención y el control, etc., con el objetivo de proporcionar una base científica para la futura prevención y control del CPV. 2. Propiedades biológicas de los virus El parvovirus carnívoro (CPV) pertenece a la especie Protoparvovirus 1 , género Protoparvovirus y familia Parvoviridae [ 10 ]. Un análisis filogenético exhaustivo del CPV, el parvovirus del mapache (RPV), el virus de la panleucopenia felina (FPV), el virus de la enteritis del visón (MEV) y el parvovirus del zorro azul (BFPV) reveló que estos virus comparten un origen ancestral común [ 11 ].El CPV es un virus pequeño, sin envoltura, caracterizado por una cápside icosaédrica de aproximadamente 26 nm de diámetro (simetría T = 1). Su genoma consiste en una cadena sencilla de ADN de polaridad negativa de aproximadamente 5 kb de longitud [ 12 ]. El virus codifica dos proteínas no estructurales (NS1 y NS2) y dos proteínas estructurales (VP1 y VP2) dentro de dos marcos de lectura abiertos [ 13 ]. VP1 y VP2 son las principales proteínas estructurales que forman la cápside viral, producidas mediante el empalme selectivo del ARNm. De ellas, VP2 representa aproximadamente el 90 % de la cápside viral [ 14 ]. Estas proteínas estructurales están compuestas por ocho dominios de barril β antiparalelos. Las hebras β están conectadas por bucles, formando la superficie de la cápside. Las partículas virales exhiben protuberancias en forma de espiga alrededor del eje triplete, depresiones en forma de hoyuelos en el eje doblete y canales cilíndricos (cañones) en el eje quíntuple [ 15 , 16 ].El CPV-2 evolucionó a partir del virus de la panleucopenia felina (FPV), con sustituciones clave de aminoácidos identificadas en las siguientes posiciones: Arg80Lys, Lys93Asn, Val103Ala, Asp323Asn, Asn564Ser y Ala568Gly [ 17 ]. Aunque el CPV es un virus de ADN, presenta una tasa de mutación en sus secuencias de aminoácidos similar a la de los virus de ARN [ 18 ]. En comparación con la cepa original CPV-2, el CPV-2a presenta mutaciones en cinco posiciones de aminoácidos: Met87Leu, Ile101Thr, Ala300Gly, Asp305Tyr y Asn375Asp. El CPV-2a (426Asn), el CPV-2b (426Asp) y el CPV-2c (426Glu) se distinguen por mutaciones en el residuo 426 [ 19 ]. La mutación Ser297Ala