Danielle A. Gunn-Moore 1, * , Nicki Reed 1J. Feline Med Surg
. 1 de noviembre de 2011; 13 (11): 824–836. doi: 10.1016/j.jfms.2011.09.00
Abstracto
Relevancia práctica. Las enfermedades neurológicas son un motivo de derivación relativamente frecuente, representando aproximadamente el 10% de los casos de derivación felina. Entre un tercio y la mitad de estos casos pueden ser de origen infeccioso. Por lo tanto, el conocimiento de las enfermedades infecciosas que causan síntomas en el sistema nervioso central (SNC) felino, así como su diagnóstico y manejo clínico, es fundamental para cualquier persona que trate con gatos habitualmente.
Importancia mundial. Algunas enfermedades (p. ej., la rabia) son más comunes en ciertos países que en otros. Enfermedades como la peritonitis infecciosa felina (PIF) y la toxoplasmosis tienen importancia mundial.
Grupo de pacientes . Muchas enfermedades infecciosas pueden afectar a cualquier población felina. Algunas, como la PIF, son más comunes en hogares con pedigrí, mientras que otras, como la toxoplasmosis, el virus de la inmunodeficiencia felina (VIF) o el virus de la leucemia felina (LVFe), tienen más probabilidades de afectar a un solo gato que vive al aire libre.
Equipo: Todos los pacientes se benefician de una historia clínica exhaustiva y de exámenes clínicos, neurológicos y oftalmológicos, que requieren un equipo mínimo. Las enfermedades infecciosas suelen diagnosticarse mediante muestras de sangre; sin embargo, el diagnóstico definitivo puede requerir una investigación más exhaustiva, que incluya análisis de líquido cefalorraquídeo o imágenes avanzadas que requieran acceso a tomografía computarizada o resonancia magnética.
Base de evidencia La información contenida en esta revisión, que resume el conocimiento actual de las enfermedades infecciosas que afectan al SNC, se recopila a partir de publicaciones sobre enfermedades infecciosas que incluyen artículos de investigación anteriores, artículos de revisión, series de casos, informes de casos y libros de texto, complementados con la experiencia clínica de los autores.
¿Qué importancia tiene la enfermedad infecciosa del SNC?
La enfermedad neurológica es común en los gatos, representando, por ejemplo, aproximadamente el 10% de los casos en dos clínicas de referencia de medicina felina con sede en el Reino Unido. 1 , 2 Hay muchas causas diferentes de enfermedad del sistema nervioso central (SNC) en gatos (ver cuadro, página 825) y se cree que alrededor del 30-45% de los casos son de origen infeccioso. 1 , 3 Sin embargo, no se puede identificar un agente infeccioso específico en hasta el 40% de estos casos; lo que es cierto cuando se observan los casos clínicos 4-6 o los datos histopatológicos ( Tabla 1 ). 1 , 3 Se encuentra que la mayoría de estos casos tienen cambios histopatológicos sugestivos de infección viral que no es consistente con la peritonitis infecciosa felina (PIF) (las llamadas encefalitis virales no PIF), pero no se puede identificar ningún agente causal. 1-3 Este grupo se vuelve aún más significativo si se consideran los gatos con signos clínicos particulares . Por ejemplo, de 30 gatos investigados por convulsiones recurrentes, se encontró que todos tenían enfermedad cerebral estructural y 14 (47%) tenían meningoencefalitis no supurativa, sugestiva de una infección viral, pero no se pudo identificar ningún agente infeccioso. 5
TABLA 1.
Diagnósticos en 92 casos neurológicos felinos que presentaron histopatología del SNC compatible con inflamación y/o infección 1
| Causa | Número | Porcentaje |
|---|---|---|
| Peritonitis infecciosa felina (PIF) * | 47 | 51 |
| Encefalitis virales no PIF † | 32 | 35 |
| Quistes protozoarios (p. ej., toxoplasmosis) | 8 | 9 |
| Infección bacteriana | 3 | 3 |
| Infección por el virus de la inmunodeficiencia felina (VIF) | 1 | 1 |
| Criptococosis | 1 | 1 |
También se encontró que uno de los gatos tenía incidentalmente una larva de nematodo (Toxocara) dentro de su ventrículo lateral.
También llamadas (meningo)encefalitis no supurativas (de causa desconocida)
La PIF y las encefalitis virales no relacionadas con PIF (es decir, [meningo]encefalitis no supurativas de causa desconocida, aunque probablemente viral) son los dos trastornos infecciosos del sistema nervioso central (SNC) felino más comúnmente reconocidos (confirmados o probables). La toxoplasmosis es la tercera causa más comúnmente identificada, mientras que otras infecciones, como las bacterianas, el virus de la inmunodeficiencia felina (VIF), el virus de la leucemia felina (VLFe), el virus de la panleucopenia felina (VPF) y las infecciones fúngicas y parasitarias, rara vez se manifiestan principalmente como afecciones neurológicas.
Causas infecciosas naturales de enfermedades del sistema nervioso central en gatos domésticos
Evaluación diagnóstica
El estudio diagnóstico completo incluye una historia clínica y un examen clínico cuidadosos, exámenes oftálmicos, otoscópicos y neurológicos, hematología, bioquímica sérica, pruebas para agentes infecciosos específicos, imágenes avanzadas (resonancia magnética [RM] o tomografía computarizada [TC]) y análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) ( Tablas 2 y 3 ). 7 , 8 Desafortunadamente, la falta de signos clínicos patognomónicos y la disponibilidad limitada de muchas pruebas diagnósticas, incluidas la TC/RM y las pruebas para detectar agentes infecciosos específicos (ver recuadro, página 827), significa que es imposible confirmar la causa en muchos casos de enfermedad infecciosa del SNC.
TABLA 2.
Información que puede ser útil en el diagnóstico de causas infecciosas de enfermedades del SNC en gatos.
| Enfermedad | Señalización e historia | Signos clínicos comunes | Pruebas/hallazgos diagnósticos útiles | Frecuencia |
|---|---|---|---|---|
| Peritonitis infecciosa felina (PIF) | Gatos de pedigrí menores de 4 años que a menudo provienen de una gran colonia de cría Gatitos de centros de rescate Estrés reciente (por ejemplo, realojo) | Signos sistémicos y oculares, signos multifocales (ocasionalmente focales) del SNC, alteración mental, ataxia, anomalías de los nervios craneales, convulsiones. | Anemia no regenerativa, aumento de neutrófilos, disminución de linfocitos; reducción de la relación albúmina/globulina sérica; aumento de la glucoproteína ácida alfa-1 sérica y de la bilirrubina sérica; aumento del título de FCoV en suero y LCR; ecografía abdominal; resonancia magnética de la cabeza. | Común |
| Otras encefalitis virales (p. ej., virus de la enfermedad de Borna) o encefalitis virales no FIP | Gatos jóvenes y de mediana edad | Cambios conductuales y/o motores | Resonancia magnética de la cabeza | Probablemente común |
| Meningoencefalitis protozoaria (p. ej., toxoplasmosis) | Gatos adultos que cazan Ocasionalmente en gatos jóvenes como una infección congénita | Signos sistémicos y oculares, signos multifocales del SNC, alteración mental, ataxia, anomalías de los nervios craneales, convulsiones. | Anemia no regenerativa, aumento de neutrófilos y linfocitos; bioquímica sérica (resultante de enfermedad sistémica); títulos de anticuerpos en suero y LCR; detección de organismos en aspirados o en histopatología; resonancia magnética de la cabeza | Relativamente común |
| Meningoencefalitis fúngica (p. ej., criptococosis) | Gatos adultos con antecedentes de enfermedad del tracto respiratorio superior | Signos nasales y oculares, enfermedad multifocal o focal del SNC, alteración del estado mental, ataxia, anomalías de los nervios craneales, convulsiones. | Demostración de organismos mediante tinción con tinta china; título de antígeno de aglutinación de látex sérico; TC/RMN de cabeza | Raro, pero puede depender de la ubicación geográfica |
| meningoencefalitis bacteriana | Cualquier edad, antecedentes de infecciones de oído o foco bacteriano en otra parte del cuerpo (por ejemplo, miocarditis) | Depresión severa, pirexia, dolor de cuello, déficits neurológicos, cambios oculares. | Neutrofilia con desviación a la izquierda; cultivo de LCR y/o sangre; TC/RMN de cabeza | Extraño |
| linfoma inducido por FeLV | gatos jóvenes | Signos multifocales, déficits de nervios craneales, convulsiones, alteración mental, dolor espinal, paresia/parálisis. | Pruebas de antígeno FeLV en sangre o PCR; células de linfoma en LCR; resonancia magnética de cabeza y columna | Extraño |
TABLA 3.
Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central felino con cambios típicos en el LCR
| Enfermedad | Presión del LCR | Aspecto del LCR | Recuento de leucocitos | WBC tipo b | Proteína total (mg/dl) c | Albúmina | Globulina | Anticuerpos detectables en el LCR | Organismos visibles |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Peritonitis infecciosa felina (PIF) | WNL o ↑ | Claro o turbio | +++ (WNL/++) | PMN/mono/mixto | +++ (WNL/+) | ++ | ++ | Sí | No |
| Otras encefalitis virales (p. ej., enfermedad de Borna) | WNL | Claro (turbio) | + (++) | Mononucleosis infecciosa | + (++) | WNL | ? | No | No |
| Meningoencefalitis protozoaria (p. ej., toxoplasmosis) | WNL o | Xantocrómico | + (++) | Mixto/mono/PMN/eos | + (++) | + | + | Variable | Casi nunca |
| Meningoencefalitis fúngica (p. ej., criptococosis) | o viscoso | Turbio, xantocrómico | ++ | Mixto/PMN/mono/eos | ++ | ++ | + (++) | Variable | Variable |
| meningoencefalitis bacteriana | WNL o | Túrbido | ++ (+++) | PMN (mixto) | ++ (+++) | ++ | ++ | Variable | Sí (variable) |
Intervalo de referencia = <4/μl; + = 5–80/μl; ++ = 81–500/μl; +++ = >500/μl
Mono = células mononucleares (es decir, linfocitos, monocitos y macrófagos); PMN = predominan los neutrófilos; Eos = predominan los eosinófilos; Mixto = mono, PMN y eos
Intervalo de referencia = <25 mg/dl; + = 25–100 mg/dl; ++ = 100–300 mg/dl; +++ = >300 mg/dl
WNL = dentro de los límites normales; = aumentado. Los símbolos entre paréntesis indican variaciones menos frecuentes.
Algunas infecciones virales causan neuropatología sin inflamación y pueden alterar muy poco el LCR 59
Datos de las referencias 2, 5, 13, 61, 66
Señalización e historia
Al igual que en todas las investigaciones clínicas, la edad, el sexo, la raza y los antecedentes del gato pueden ayudar a sugerir un diagnóstico. Por ejemplo, la hipoplasia cerebelosa secundaria a una infección intrauterina por FPV se observa en gatitos jóvenes; la PIF se observa con mayor frecuencia en gatos de pedigrí menores de 4 años que a menudo provienen de una gran colonia de cría; las encefalitis virales no asociadas a PIF se presentan con mayor frecuencia en gatos jóvenes y de mediana edad; la toxoplasmosis se observa con mayor frecuencia en gatos adultos que cazan (aunque también puede presentarse como una infección congénita en gatos jóvenes); el VIF y el VLFe se observan con mayor frecuencia en gatos mayores que pelean; y un gato con una infección crónica supurativa del oído medio puede sufrir su extensión al SNC. Sin embargo, en la práctica, dado que la mayoría de las enfermedades infecciosas del SNC se observan en gatos adultos jóvenes, su edad puede no ser tan útil para diferenciar este grupo .
La mayoría de las causas de enfermedad infecciosa del SNC presentan signos neurológicos de inicio agudo y progresivo. Estos signos suelen ser simétricos.
Signos clínicos
La mayoría de las causas infecciosas de enfermedad del SNC resultan en signos neurológicos que son de inicio agudo y progresivos, con algunos casos volviéndose crónicos. Puede haber antecedentes de enfermedad sistémica pasada o presente, particularmente en el caso de PIF o toxoplasmosis. Los signos clínicos de meningoencefalitis pueden ayudar a reflejar la ubicación de la lesión. Los signos clínicos suelen ser, pero no siempre, simétricos, y mientras que la PIF y la toxoplasmosis tienden a causar signos de afectación multifocal del SNC, algunos gatos con encefalitis virales no PIF pueden tener enfermedad focal. 3 Pocos de los agentes infecciosos dan lugar a hallazgos específicos, aunque en el caso del virus de la enfermedad de Aujeszky (seudorrabia) siempre hay antecedentes de exposición a cerdos de un área endémica, y los gatos afectados suelen mostrar prurito facial intenso.
Un examen clínico detallado es esencial. Con toxoplasmosis, FIP, FeLV y FIV, usualmente hay signos sistémicos concurrentes, y la criptococosis usualmente comienza con signos del tracto respiratorio superior. También puede estar presente linfadenopatía local o sistémica. En gatos con FIP neurológica, el examen abdominal a menudo revela linfadenopatía mesentérica, y/o riñones, hígado o bazo irregulares. 9 Un examen ocular completo es imperativo en todos los casos y la naturaleza de los cambios observados a menudo puede ayudar a sugerir qué infección es la más probable. La enfermedad inflamatoria del SNC puede estar asociada con uveítis, y el examen fundoscópico puede revelar papiledema, neuritis óptica, coriorretinitis, y/o hemorragias retinianas ( Figs 1 – 3 ). El examen otoscópico es necesario para buscar una posible enfermedad infecciosa del oído que podría haberse extendido al SNC. El examen neurológico es esencial para localizar el área de disfunción del SNC, y ha sido bien descrito en otra parte, 10 , 11 aunque no siempre es fácil de realizar en gatos.
Figura 1.
Retina de un gato con infección por FeLV, que muestra infiltración linfomatosa del disco óptico. Cortesía de Sheila Crispin.
Figura 3.
Coriorretinitis granulomatosa micobacteriana. Cortesía de David Gould.
Figura 2.
Tejido granulomatoso en la cámara anterior de un ojo asociado con una infección por Mycobacterium microti. Cortesía de Philip Hanlon.
Un examen ocular completo es imperativo en todos los casos.
Pruebas de diagnóstico
Bioquímica y hematología
La bioquímica sérica y la hematología de rutina pueden ayudar en el diagnóstico de toxoplasmosis, PIF, FeLV y VIF, pero ninguno de los cambios es específico de ninguna de estas infecciones. Las cuatro infecciones pueden causar anemia no regenerativa, aumento del número de neutrófilos y/o monocitos, y aumento de las globulinas séricas. Si bien las infecciones virales tienden a causar linfopenia, la toxoplasmosis causa con mayor frecuencia linfocitosis. Otros cambios hematológicos y bioquímicos séricos varían según el grado de afectación sistémica. Cuando se detectan cambios sistémicos, deben investigarse con mayor profundidad. La hematología y la bioquímica sérica rara vez son útiles en casos de encefalitis virales no relacionadas con PIF o linfoma del SNC .
Imágenes avanzadas
Para las enfermedades confinadas al SNC, se requiere la resonancia magnética/TC (y el análisis del LCR; véase más adelante) para el diagnóstico. La resonancia magnética se considera superior a la TC en la investigación de la mayoría de los casos de enfermedades neurológicas en gatos. 7 Los posibles cambios en la resonancia magnética se mencionan en cada una de las secciones relevantes del texto y se analizan en detalle en otras secciones. 12 Desafortunadamente, estos cambios rara vez son patognomónicos de un tipo específico de infección.
Análisis del LCR
El análisis del LCR puede no ser específico, pero puede ser útil en algunos casos ( Tabla 3 ). Los métodos para realizar este procedimiento se han descrito bien en otra parte. 8 , 13 Las pruebas estándar realizadas en el LCR incluyen la evaluación de su apariencia física macroscópica (color, turbidez), análisis cuantitativo (recuento de glóbulos rojos, recuento total de células nucleadas, concentración de proteínas) y análisis citológico (distribución y caracterización de leucocitos, además de la presencia de otras células o agentes infecciosos). El LCR también se puede evaluar mediante pruebas bioquímicas adicionales, microbiología (cultivo aeróbico, anaeróbico y fúngico) y pruebas serológicas o de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para infecciones específicas (véase más adelante). Desafortunadamente, una punción lumbar no está exenta de posibles riesgos, ya que la presencia de enfermedad inflamatoria del SNC aumenta el riesgo de presión intracraneal elevada y, por lo tanto, de hernia cerebral. Por esta razón, siempre que sea posible, es mejor realizar una resonancia magnética antes de la recolección de LCR para intentar evaluar este riesgo.
Serología y PCR
Antes de diagnosticar una causa infecciosa de enfermedad del SNC, es necesario identificar que el gato ha sido infectado con un agente infeccioso específico. Desafortunadamente, aunque las pruebas pueden mostrar que un gato está, o ha estado previamente, infectado con un agente en particular, esto no significa necesariamente que la infección sea la causa de los signos actuales del SNC. Las pruebas de anticuerpos, antígenos y/o PCR están fácilmente disponibles para una serie de agentes infecciosos en gatos, incluyendo FeLV (antígeno/PCR), FIV (anticuerpos/PCR), FIP (anticuerpos/PCR), especies de Toxoplasma (títulos de IgG e IgM) y especies de Cryptococcus (prueba de antígeno criptocócico de látex). Aunque los títulos de anticuerpos reflejan la exposición directa al organismo, un título positivo no confirma una infección activa. Un título elevado de IgM refleja una infección aguda, mientras que un título elevado de IgG puede ser indicativo de una infección crónica o exposición previa a un patógeno.
Se cree que los títulos de anticuerpos en el LCR son más fiables que los títulos séricos para diagnosticar enfermedades infecciosas en el SNC. Para distinguir la verdadera producción de anticuerpos intratecales de la contaminación del LCR con anticuerpos de la sangre periférica que puede estar presente en caso de una barrera hematoencefálica comprometida, se puede calcular el cociente de IgG en el LCR (o índice de IgG); esto proporciona una comparación entre las concentraciones de un anticuerpo específico en el LCR y el mismo anticuerpo en el suero. 6 , 14 Buscar evidencia de infección en el SNC puede ser más útil; por ejemplo, realizar ensayos de PCR para detectar ADN o ARN de un organismo infeccioso en el LCR. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que dichas pruebas pueden ser insensibles porque requieren la presencia del organismo en la muestra biológica en evaluación. Por lo tanto, un resultado negativo de PCR no descarta definitivamente una infección activa. En última instancia, puede requerirse una autopsia, a menudo con pruebas de PCR o tinción inmunohistoquímica de secciones, para confirmar la presencia de agentes infecciosos específicos.
Peritonitis infecciosa felina
La PIF se produce tras la infección por un coronavirus felino (FCoV). En hasta el 10 % de los gatos infectados con FCoV, las interacciones entre el huésped y el virus permiten que el virus se replique dentro de los macrófagos, lo que finalmente resulta en una enfermedad sistémica que se manifiesta como una vasculitis inmunomediada; esto se ha analizado en otras publicaciones . 15-17
La PIF es una causa común de enfermedad neurológica en gatos y la causa infecciosa más comúnmente detectada. Representa entre el 45 % y el 50 % de todos los casos asociados con cambios inflamatorios identificados histopatológicamente, lo que equivale al 15 % y el 20 % de todos los casos de enfermedad neurológica felina. En gatos jóvenes (menores de 2 años), también es la causa histopatológicamente confirmada más común de enfermedad de la médula espinal, afectando al 24 % (28/84) de los casos. Es importante comprender la frecuencia de esta infección y que, si bien la mayoría de los casos clínicos se observan en gatos jóvenes de pedigrí con afectación sistémica evidente, esto no siempre es así.
Los signos clínicos de la PIF pueden ser vagos, como pérdida de peso, anorexia o fiebre. La forma efusiva, más frecuente, causa enfermedad sistémica secundaria a una respuesta inmunitaria humoral exuberante, caracterizada por peritonitis fibrinosa y pleuritis. Los gatos afectados pueden presentar derrame abdominal, pleural o pericárdico. La afectación neurológica (véase más adelante) es más común en la forma no efusiva (o «seca») de la enfermedad y se desarrolla en gatos con inmunidad humoral, pero solo inmunidad celular parcial. 9 , 19 , 20 Los signos oculares son comunes en la PIF neurológica y suelen incluir uveítis anterior (a menudo con precipitados queráticos), coriorretinitis, anisocoria y hemorragia y/o desprendimiento de retina ( Figs . 4 y 5 ). 9 , 15 , 22
Figura 4.
Hemorragia e inflamación de la cámara anterior con marcada vasculitis del iris en un gato con PIF. Cortesía de Sheila Crispin.
Figura 5.
Retina con manguito perivascular debido a PIF. Cortesía de Sheila Crispin.
Signos neurológicos asociados con PIF
Los signos neurológicos no son patognomónicos de PIF. Suelen ser multifocales, pero en ocasiones parecen ser resultado de una enfermedad focal. Incluyen alteración del estado mental, ataxia, anomalías de los pares craneales, tetraparesia, signos vestibulares centrales, hiperestesia y convulsiones. Se ha informado que las convulsiones ocurren en aproximadamente el 25 % de los casos de PIF neurológica y pueden considerarse un signo de mal pronóstico, asociado con la extensión de la enfermedad al prosencéfalo. 21 Se informó que las convulsiones generalizadas y las convulsiones focales complejas afectaron al 64 % y al 28 % de los casos, respectivamente. 21
Diagnóstico
El diagnóstico de PIF es complejo y desafiante, y el estándar de oro es la inmunofluorescencia o inmunohistoquímica para detectar el antígeno FCoV dentro de los macrófagos en fluidos corporales o secciones de tejido. 15
En la práctica, el diagnóstico ante mortem suele basarse en la combinación de la señalización (la mayoría de los casos se presentan en gatos de pedigrí o rescatados de hogares con varios gatos menores de 4 años), antecedentes (normalmente de un evento estresante reciente, como una reubicación o una castración), signos clínicos, cociente albúmina/globulina, título de FCoV, nivel de alfa-1 glicoproteína ácida, más o menos una prueba de Rivalta positiva si hay líquido ascítico. El análisis del LCR puede revelar una pleocitosis predominantemente neutrofílica o de células mixtas, pero puede ser normal. La concentración total de proteínas en el LCR suele estar marcadamente elevada (>200 mg/dl) ( Tabla 3 ). 3 , 19 , 23
Las pruebas séricas para el título de FCoV a menudo son positivas, pero tienen una especificidad baja. Además, un título sérico negativo no excluye la posibilidad de enfermedad neurológica asociada a FIP porque los anticuerpos solubles pueden formar complejos inmunes y escapar a la detección por pruebas estándar. También hay una superposición considerable en los títulos en gatos con y sin FIP (es decir, algunos gatos con FIP tienen títulos bajos, mientras que muchos gatos con títulos altos nunca desarrollan FIP). La medición de anticuerpos de FCoV en LCR también ha arrojado resultados contradictorios, 9 , 24 y el valor de PCR en LCR no se ha evaluado por completo. Desafortunadamente, no es raro que el LCR no fluya en una punción lumbar, debido al aumento de la viscosidad relacionada con concentraciones de proteína marcadamente elevadas.
Los gatos con PIF pueden no mostrar anormalidades en la resonancia magnética, pero, cuando se detectan anormalidades, se informa comúnmente de un realce de contraste del revestimiento meníngeo y ependimario, formación de granulomas e hidrocefalia obstructiva (más comúnmente debido al bloqueo del cuarto ventrículo y el espacio subaracnoideo a nivel del foramen magnum) ( Fig. 6 ). 9 , 25
Figura 6.
Resonancia magnética de un gato con PIF neurológica. Las imágenes sagital media ponderada en T2 (a) y transversal (c) revelan hidrocefalia obstructiva del tercer ventrículo y los ventrículos laterales (flechas negras). Las imágenes sagital poscontraste ponderada en T1 (b) y transversal precontraste y poscontraste (d y e, respectivamente) de esta misma región revelan realce alrededor del tercer ventrículo y los ventrículos laterales (flechas blancas) tras la administración de un medio de contraste intravenoso (gadolinio). Estas características son indicativas de PIF, en la que se observa una inflamación piogranulomatosa en la superficie cerebral que afecta a las meninges. Cortesía de Mark Lowrie, Davies Veterinary Specialists.
Es importante darse cuenta de lo común que es la PIF y que, si bien la mayoría de los casos clínicos se observan en gatos jóvenes de pedigrí con compromiso sistémico evidente, este no es invariablemente el caso.
El examen post mortem a menudo se requiere para confirmar el diagnóstico, con demostración de la presencia del antígeno FCoV o identificación del material genético viral usando un ensayo de PCR específico para FCoV en tejidos inflamados. Al igual que con muchas infecciones virales que afectan al SNC, la histopatología revela meningoencefalomielitis no supurativa, con manguito perivascular e infiltración meníngea con células mononucleares, gliosis y degeneración neuronal variable. Sin embargo, la inflamación a menudo es piogranulomatosa y se localiza alrededor de los ventrículos laterales, en las meninges o afecta el plexo coroideo. 1 , 9 La ependimitis y la coroiditis también pueden ser una característica, afectando al cuarto ventrículo más que a los ventrículos laterales y dando lugar a una hidrocefalia secundaria que puede detectarse mediante resonancia magnética.
Tratamiento y pronóstico
Aunque se han propuesto diversas modalidades terapéuticas para el tratamiento de la PIF, en la actualidad ésta sigue siendo una enfermedad invariablemente mortal.
La toxoplasmosis del SNC a menudo se observa como signos neurológicos (y oculares) en ausencia de enfermedad sistémica.
Toxoplasmosis
Los gatos son el hospedador definitivo de Toxoplasma gondii , un parásito coccidio intracelular. La infección suele ser consecuencia de la ingestión de presas que albergan bradizoítos, pero las heces que contienen ooquistes son otra posible fuente de infección. Existen revisiones clínicas de la toxoplasmosis felina. 14 , 17
La toxoplasmosis es típicamente una enfermedad multisistémica, que puede ser aguda o crónica. La enfermedad diseminada aguda surge debido a la rápida replicación de taquizoítos, a menudo dentro del hígado, SNC, páncreas o pulmones. La enfermedad crónica se asocia más típicamente con signos vagos, como fiebre, anorexia, pérdida de peso y diarrea. La diseminación de la enfermedad crónica puede ocurrir en pacientes que se inmunodeprimen (p. ej., después de la administración de ciclosporina o infección con retrovirus felinos). 26 La enfermedad del SNC se observa más comúnmente después de la reactivación de bradizoítos latentes dentro del cerebro, la médula espinal y/o los músculos esqueléticos. Esto a menudo se manifiesta como signos neurológicos (y oculares) en ausencia de enfermedad sistémica. Nuevamente, esto puede ser una secuela de la inmunosupresión asociada con la quimioterapia y/o infección retroviral.
Aunque la afectación neurológica está histológicamente presente en casi todos los gatos con toxoplasmosis, los signos clínicos relacionados con el SNC solo son evidentes en aproximadamente el 10% de los casos.
La toxoplasmosis es la segunda enfermedad infecciosa del sistema nervioso central (SNC) felino con diagnóstico definitivo más común. 1 , 23 , 25 Aunque la afectación neurológica está histológicamente presente en casi todos los gatos con toxoplasmosis, 27 los signos clínicos relacionados con el SNC solo son evidentes en aproximadamente el 10 % de los casos. 26 Los signos neurológicos (véase a la derecha) pueden observarse solos o en conjunción con signos sistémicos como neumonía o diarrea. Los signos clínicos concurrentes también pueden incluir linfadenopatía, pancreatitis, hepatitis, enfermedad miocárdica o miositis. El examen ocular puede revelar coriorretinitis o uveítis.
Signos neurológicos asociados con la toxoplasmosis
Los signos neurológicos suelen ser multifocales e incluyen cambios de conducta, alteración mental, convulsiones, ataxia, ceguera, anisocoria, tortícolis, signos vestibulares, hiperestesia muscular y paresia/parálisis. 17 , 28
Diagnóstico
El diagnóstico de la toxoplasmosis es complejo. Generalmente se basa en la evaluación de los títulos de anticuerpos, ya que los cambios en la hematología de rutina (típicamente aumento de neutrófilos, linfocitos y monocitos) y la bioquímica sérica (p. ej., azoemia, cambios compatibles con hepatopatía, aumento de globulinas) no son específicos y dependen del grado de afectación sistémica.
Los títulos de IgM son un indicador de infección reciente o activa. Desafortunadamente, se pueden observar resultados falsos negativos (IgM <1/64) en gatos que han estado infectados durante un tiempo suficiente como para que la IgM experimente un cambio de clase a IgG. También pueden surgir cuando niveles extremadamente altos de anticuerpos causan el llamado efecto prozona (donde los resultados falsos negativos o falsos bajos ocurren por exceso de antígeno o anticuerpo en una muestra debido a la incapacidad del analito para unirse a los sitios receptores). Por el contrario, se pueden observar resultados falsos positivos en infecciones crónicas con elevación persistente de IgM. 14 Los títulos de IgG significativamente elevados pueden solo representar una exposición previa; un aumento de cuatro veces en el título durante un período de 2 a 4 semanas es más útil para demostrar una infección reciente o activa.
El análisis rutinario del LCR no es específico, y típicamente revela aumentos leves en los linfocitos (y ocasionalmente en los neutrófilos), con concentraciones elevadas de proteínas ( Tabla 3 ). La detección de IgG o ADN de T. gondii en el LCR puede ser más indicativa de una infección activa. Sin embargo, tanto IgG como ADN se han detectado en el LCR (y humor acuoso) de gatos normales y clínicamente enfermos. Los anticuerpos IgM específicos de T. gondii en el LCR pueden resultar diagnósticos, ya que datos no publicados 26 han sugerido que esta clase de anticuerpo no se ha detectado en el LCR de gatos sanos. Además, también se pueden realizar inmunohistoquímica y PCR en muestras de tejido. La rara presencia de taquizoítos en el LCR también es diagnóstica.
En pacientes con signos neurológicos, los hallazgos de la resonancia magnética no son específicos y a menudo reflejan una afectación multifocal; las lesiones pueden tener márgenes indistintos. 25 Sin embargo, también se han descrito lesiones solitarias que ocupan espacio atribuidas a granulomas, 29 , 30 lo que puede dificultar la diferenciación entre toxoplasmosis y neoplasia (p. ej., meningioma o linfoma). 30
La histopatología suele revelar inflamación y necrosis. La presencia de quistes en tejido protozoario respalda firmemente el diagnóstico, pero podría requerirse inmunohistoquímica o PCR para confirmar su causa .
Tratamiento de la toxoplasmosis
La clindamicina (10-12 mg/kg VO, IM o IV cada 12 h) es el tratamiento de elección para la toxoplasmosis. 14 , 17 Sin embargo, la trimetoprima sulfonamida (15 mg/kg VO cada 12 h) más un suplemento de ácido fólico (0,5-1,0 mg/gato VO cada 24 h) también puede ser beneficiosa. La azitromicina (5 mg/kg VO cada 12 h) puede ser más eficaz para acceder al SNC en algunos casos, aunque en algunos gatos la toxoplasmosis puede ser refractaria a este fármaco.
Algunos autores recomiendan administrar dosis bajas de corticosteroides antiinflamatorios al mismo tiempo que se inicia la terapia con antibióticos, ya que la muerte de los microorganismos puede desencadenar una inflamación más extensa del SNC. Si bien no existen estudios que investiguen esto en gatos con toxoplasmosis, se han documentado efectos positivos en humanos con encefalitis bacteriana, tuberculosa y por herpes simple. 31
Los signos del SNC de la toxoplasmosis pueden tardar más en mejorar que otros signos clínicos.26
La terapia debe continuar durante al menos 4 semanas y es poco probable que logre la eliminación completa del organismo, por lo que se debe advertir a los propietarios sobre la posibilidad de una recaída.
Criptococosis
Las infecciones criptocócicas se atribuyen principalmente a Cryptococcus neoformans , aunque Cryptococcus gattii puede estar implicado en algunos casos. Estas levaduras saprofitas se encuentran típicamente en el suelo y en las heces de paloma, y se cree que la infección se produce por inhalación.<sup> 32 </sup> En las personas, la infección parece propagarse desde los pulmones al SNC por vía hematógena.<sup> 32</sup> Si bien esta vía también puede propagarse en gatos, la afectación neurológica suele ser consecuencia de la extensión de la rinitis.
Aunque la criptococosis es la infección micótica más común en gatos, es una causa relativamente rara de enfermedad inflamatoria del SNC, con signos neurológicos presentes solo en el 1% de los casos en un estudio realizado en el Reino Unido y en el 1 % y el 6% en un estudio realizado en Australia. 23 A continuación, se destacan los signos clínicos asociados con la infección criptocócica del SNC. La localización neuroanatómica puede indicar enfermedad focal, multifocal o difusa. Los signos clínicos sistémicos concurrentes suelen incluir signos nasales/de las vías respiratorias superiores y/o enfermedad cutánea que afecta con mayor frecuencia a la cara.
Diagnóstico
El cultivo de Cryptococcus es necesario para el diagnóstico definitivo, aunque encontrar las formas de levadura encapsuladas en preparaciones citológicas (orina, secreción nasal, aspirados de ganglios linfáticos o masas cutáneas) es fuertemente sugestivo. Se pueden realizar pruebas serológicas (aglutinación de látex o ELISA) para identificar el antígeno capsular criptocócico. Aunque se pueden realizar citología, cultivo y pruebas de antígeno en el LCR, se deben considerar los riesgos de herniación asociados con el aumento de la presión intracraneal. El análisis rutinario del LCR puede revelar un mayor número de neutrófilos, eosinófilos y/o células mononucleares, además de un aumento de la concentración de proteínas ( Tabla 3 ). El organismo encapsulado se puede ver en preparaciones citológicas en la mayoría de los casos, especialmente si se utiliza tinta china, nuevo azul de metileno o tinción de Gram.
Signos neurológicos asociados con la criptococosis
Los signos neurológicos incluyen alteración del estado mental y del comportamiento, convulsiones, ataxia, movimientos circulares, presión en la cabeza, signos vestibulares, anomalías de los nervios craneales, temblores generalizados, déficits de reacción postural, dolor y paresia espinal, pupilas dilatadas que no responden, coriorretinitis y neuritis óptica. 32 – 36
La resonancia magnética en gatos con criptococosis tiende a producir hallazgos muy variables, incluyendo exploraciones normales, lesiones multifocales y lesiones solitarias. 35 Las lesiones hiperintensas en T2 sin contraste (que presentaban baja intensidad en las imágenes ponderadas en T1) son compatibles con pseudoquistes gelatinosos. El realce meníngeo también es un hallazgo frecuente, compatible con meningitis. También se han descrito daños en la lámina cribiforme, extensión retrobulbar de la enfermedad y hernia cerebelosa.
La patología es compatible con meningitis o meningoencefalitis, con o sin formación de pseudoquistes ( Fig. 7 ). El cerebelo y la región cerebelotalámica se vieron afectados de forma consistente en un estudio, siendo frecuente la afectación de la protuberancia, el bulbo raquídeo y el mesencéfalo. 35 Los granulomas criptocócicos (criptococomas) pueden formarse en asociación con una respuesta inmunitaria celular competente. 37
Figura 7.
Cortes seriados del cerebro de un gato que revelan numerosas lesiones criptocócicas (flechas). Cortesía de Richard Malik.
Pronóstico
En un estudio, la mediana de supervivencia (MST) tras el diagnóstico fue de tan solo 13 días (rango: 0-4050 días), y muchos gatos experimentaron un rápido deterioro tras el diagnóstico. En los gatos que sobrevivieron más de 3 días tras el diagnóstico, algunos pacientes presentaron una supervivencia prolongada. 35 Los gatos con alteración mental al momento de la consulta tuvieron un pronóstico más desfavorable, y los gatos que recibieron terapia combinada sobrevivieron más que los que recibieron un solo agente.
Aunque la criptococosis es la infección micótica más común en los gatos, es una causa relativamente rara de enfermedad inflamatoria del SNC.
Tratamiento de la criptococosis
El tratamiento de la criptococosis que afecta al SNC se optimiza mediante una combinación de anfotericina B y flucitosina. La anfotericina B puede administrarse por vía intravenosa en infusión continua (0,5 mg/kg cada 24 h) o por vía subcutánea (0,5-0,8 mg/kg 2-3 veces por semana). La flucitosina se administra simultáneamente (250 mg cada 6-8 h por vía oral). El tratamiento se requiere durante un mínimo de 6 semanas (a menudo 12 semanas) o hasta que el título de antígeno descienda a cero.
La anfotericina B es nefrotóxica, por lo que el desarrollo de azoemia puede requerir la suspensión del tratamiento para permitir la resolución del daño renal. Durante la suspensión del tratamiento con anfotericina B/flucitosina, se pueden utilizar como alternativa los fármacos fungistáticos fluconazol o itraconazol. Aunque un estudio ha demostrado un efecto beneficioso de administrar un ciclo corto de glucocorticoides al mismo tiempo que se inicia el tratamiento antifúngico, su uso es controvertido.
Infecciones retrovirales felinas
Las infecciones retrovirales felinas (FeLV y FIV) pueden tener un papel permisivo en la enfermedad del SNC al permitir el establecimiento de infecciones como FIP, toxoplasmosis y criptococosis. 39 – 41 Además, la segunda neoplasia intracraneal más común en gatos es el linfoma, que a menudo se asocia con la infección por FeLV. En un estudio, el 18% de los gatos con linfoma intracraneal fueron positivos para el antígeno FeLV. 42 El linfoma también es la neoplasia espinal más común de los gatos (39% de las neoplasias espinales), y muchos individuos afectados son jóvenes e infectados con FeLV, que presentan dolor espinal y paresia/parálisis. 43 Se ha informado que la infección crónica por FeLV (de más de 2 años de duración) está asociada con una mielopatía crónica que puede manifestarse como incontinencia urinaria, hiperestesia, ataxia y paresia que progresa a parálisis. 44 Histológicamente, se detectó degeneración de la sustancia blanca de forma difusa dentro de la médula espinal.
El VIF es un virus neurotrópico. Hasta un 20% de los gatos infectados experimentalmente pueden desarrollar déficits neurológicos significativos; sin embargo, la mayoría de los gatos domésticos son sacrificados antes de que estos se hagan evidentes, por lo que las alteraciones del SNC solo se reportan en el 1-5% de los casos naturales. 45 El diagnóstico puede verse dificultado, ya que varios casos de enfermedad neurológica inducida por el VIF han dado negativo en la detección de anticuerpos séricos; 46 en un informe, aproximadamente el 20% de los gatos infectados naturalmente con el VIF dieron negativo en la detección de anticuerpos. 47 Por lo tanto, puede ser necesario realizar una PCR en sangre o LCR para detectar la infección, o inmunohistoquímica en secciones cerebrales obtenidas post mortem. El infiltrado inflamatorio perivascular y los nódulos gliales son hallazgos histopatológicos típicos. 45 , 48
Las infecciones retrovirales felinas (FeLV y FIV) pueden tener un papel permisivo en las enfermedades del SNC al permitir el establecimiento de infecciones como PIF, toxoplasmosis y criptococosis.
meningoencefalitis bacteriana
La meningoencefalitis bacteriana, típicamente supurativa, puede desarrollarse como resultado de la extensión de una enfermedad bacteriana, más comúnmente causada por una infección del oído medio o rinitis, una lesión penetrante en el cráneo o una diseminación hematógena desde focos de infección distantes (p. ej., miocarditis). Una amplia variedad de microorganismos pueden estar involucrados, siendo los más comunes las especies de Staphylococcus . La infección bacteriana del SNC puede resultar en un absceso o, con mucha menos frecuencia, en una acumulación de pus (empiema) en localizaciones subdurales o epidurales. Los abscesos cerebrales son potencialmente mortales debido a la toxicidad sistémica y local (en las primeras etapas de la cerebritis) y al aumento de la presión intracraneal (durante/después de la formación de la cápsula).
Los signos clínicos, que son en gran medida el resultado de la reacción inflamatoria que provocan las bacterias, son muy variables (ver a la izquierda), suelen progresar rápidamente y con frecuencia son fatales si no se tratan. 8 , 13
Signos neurológicos asociados con la infección por FIV
Los signos típicos incluyen cambios de comportamiento (disminución de la interacción con los dueños o agresión), anisocoria ( Fig. 8 ), patrones de sueño alterados y paresia. 45 (Tenga en cuenta que la mayoría de los gatos domésticos son sacrificados antes de que se manifiesten déficits neurológicos significativos).
Figura 8.
Gato de tres años con VIF y anisocoria estática (síndrome de pupila estática). Cortesía de Sheila Crispin.
Signos neurológicos asociados con meningoencefalitis bacteriana
Los animales afectados pueden presentar una amplia variedad de signos neurológicos de enfermedad intracraneal que reflejan un diagnóstico anatómico focal, lo que sugiere una lesión ocupante de espacio o un síndrome multifocal asociado con muchos microabscesos pequeños.
Tratamiento de la meningoencefalitis bacteriana
El tratamiento consiste en fármacos antibacterianos, idealmente seleccionados según el cultivo de LCR y el antibiograma. Es mejor seleccionar fármacos bactericidas que atraviesen la barrera hematoencefálica y alcancen altas concentraciones en el LCR. 13
Antes de conocer los resultados del cultivo, las sulfonamidas potenciadas son una buena opción. 8 Con la inflamación, algunos fármacos que normalmente no penetrarían bien en el cerebro pueden atravesar la barrera hematoencefálica (p. ej., clindamicina). Kent revisa más información sobre opciones específicas de antibióticos. 13
El tratamiento antibiótico debe administrarse inicialmente por vía intravenosa durante 3 a 5 días y luego continuar por vía oral hasta al menos 2 semanas después de la resolución clínica. Las bacterias moribundas pueden desencadenar un aumento de la respuesta inflamatoria, por lo que varios autores recomiendan administrar un tratamiento corto con corticosteroides en dosis antiinflamatorias, comenzando justo antes de los antibióticos (p. ej., dexametasona durante 4 días). 8 , 13 , 31 La descompresión quirúrgica mediante craneotomía está indicada en casos de absceso cerebral que no responden al tratamiento médico. La terapia adjunta también puede incluir analgesia, anticonvulsivos y cuidados de soporte (p. ej., líquidos intravenosos).
Incluso en las personas, la tasa de mortalidad por meningoencefalitis bacteriana llega al 40% y muchos de los sobrevivientes sufren déficits neurológicos permanentes.
El diagnóstico se basa en el cultivo de sangre y/o LCR, pero pueden ocurrir resultados falsos negativos y el riesgo de hernia cerebral después de la recolección de LCR es considerable. La tinción de Gram del LCR puede ser útil. La hematología de rutina puede mostrar neutrofilia con una desviación a la izquierda, pero los cambios en la hematología y la bioquímica sérica no siempre están presentes y son inespecíficos. Los recuentos de células del LCR suelen estar notablemente aumentados, con neutrófilos tóxicos y bacterias intracelulares ( Tabla 3 ). La TC o la RM pueden ser útiles para revelar la extensión de la enfermedad y si hay o no abscesos ( Fig. 9 ). 8 La histopatología más tinción especial (p. ej., Gram o Ziehl-Neelsen) pueden revelar bacterias ( Fig. 10 ).
Figura 9.
Imagen de resonancia magnética transversal poscontraste ponderada en T1 del cerebro a la altura de las bullas timpánicas de un gato con otitis media interna y meningoencefalitis secundaria. Cortesía de Cristian Falzone, Davies Veterinary Specialists.
Figura 10.
Preparación histopatológica teñida con Ziehl-Neelsen del cerebro de un gato con infección por Mycobacterium avium , que muestra inflamación y células repletas de bacterias con tinción positiva.
Otras causas infecciosas de enfermedades neurológicas en gatos
Rabia
El riesgo de infección por rabia fuera de los países endémicos es poco frecuente. Los gatos también pueden infectarse con el Lyssavirus de murciélago, pero el riesgo se considera extremadamente bajo. La infección por rabia en gatos se presenta generalmente en forma furiosa y la enfermedad se ha revisado recientemente en esta revista en el contexto de las directrices ABCD. 49
Virus de la enfermedad de Borna
El virus de la enfermedad de Borna (BDV) (revisado por Gunn-Moore y Kamhieh y Flower), 2 , 50 parece causar una polioencefalomalacia esporádica y progresiva, a veces conocida como “enfermedad escalonada”. Las encuestas serológicas y las encuestas que buscan ARN de BDV en muestras de sangre periférica muestran que la infección por BDV se distribuye globalmente en muchas especies animales diferentes (incluidas las aves) y que la infección suele ser asintomática. Los gatos asintomáticos del norte y centro de Europa son comúnmente seropositivos, al igual que el 6% de los gatos en el Reino Unido51 y el 13-22% de los gatos en Japón. 52 , 53 La prevalencia de seropositividad aumenta de forma constante con la edad del gato 54 , 55 y parece ser mayor en los gatos que también son retrovirus positivos. 51 , 56 , 57 Los anticuerpos contra BDV y/o ARN de BDV se han detectado con mayor frecuencia en gatos con signos neurológicos; 13% en Alemania, 58 % en el Reino Unido, 35% y 51% en Japón. 59
Los signos clínicos incluyen pirexia, ataxia de las extremidades posteriores, cambios de comportamiento, incapacidad para retraer las garras y dolor lumbosacro ( Fig. 11 ). 60 Histopatológicamente, el BDV puede resultar en meningoencefalomielitis no supurativa, con neuronofagia, microgliosis y un manguito perivascular intenso por células mononucleares ( Figs. 12 y 13 ). 54 , 61 El diagnóstico es difícil debido a la falta de pruebas fácilmente disponibles y la dificultad de discernir la importancia de los resultados positivos de las pruebas, ya que también se pueden encontrar en animales clínicamente normales. 2 , 62
Figura 11.
Gata de dos años con infección por el virus de la enfermedad de Borna; presentaba ataxis y no podía retraer las garras. Cortesía de Anna-Lena Berg.
Figura 12.
Histopatología del cerebro de un gato con BDV, que muestra inflamación y vacuolización (resultante de la pérdida neuronal). Tinción con hematoxilina y eosina. Cortesía de Anna-Lena Berg.
Figura 13.
Inmunohistoquímica (IgG) del cerebro de un gato con BDV, que muestra un manguito perivascular. Cortesía de Anna-Lena Berg.
Influenza aviar altamente patógena
Aunque esta infección se asocia principalmente con síntomas respiratorios y pirexia, los gatos infectados con influenza H1N1 con frecuencia presentan signos atribuibles a encefalitis antes de morir. Es probable que el índice de sospecha aumente si el gato tiene contacto con aves en una zona endémica. 60
Virus de la panleucopenia felina (FPV; parvovirus felino)
La hipoplasia cerebelosa puede ser consecuencia de una infección intrauterina, una infección perinatal o la vacunación de una gata preñada con una vacuna viva contra el virus de la gripe aviar (FPV). Los gatitos afectados suelen presentar una marcha de base amplia con temblor intencional, evidente desde pequeños, desde que empiezan a explorar. Este trastorno no es progresivo y no presenta cambios inflamatorios cerebrales asociados. Otros defectos menos frecuentes incluyen lesiones en el prosencéfalo (que pueden provocar convulsiones o cambios de comportamiento) o daño retiniano. Estos pueden presentarse con o sin hipoplasia cerebelosa concurrente.
Otras infecciones del sistema nervioso central que ocurren de forma natural y son clínicamente significativas
Muy ocasionalmente, se ha observado una variedad de organismos como causa de enfermedades del SNC en gatos, incluyendo Bartonella henselae , que generalmente causa la enfermedad por arañazo de gato en humanos, pero que también puede causar enfermedades del SNC en gatos, 63 Mycoplasma felis , 64 herpesvirus felino (FHV-1), calicivirus felino (FCV), virus de la enfermedad de Aujeszky, especies de Aspergillus y hongos dematiáceos ( Cladophialophora bantiana ) y nemotodos (p. ej., migración larvaria cuterebral, Sarcocystis neurona ). También se ha demostrado que varios arbovirus diferentes (el grupo de encefalomielitis transmitida por artrópodos) infectan a los gatos (p. ej., BDV, véase más arriba), el virus de la encefalitis de San Luis, el virus de la encefalitis japonesa, el virus de la fiebre amarilla y el virus de la fiebre del Valle del Rift, por nombrar solo algunos. Muchos de estos virus tienen una distribución geográfica muy amplia, incluyendo EE. UU. y Europa, y algunos son endémicos en poblaciones de mamíferos silvestres a las que pueden estar expuestos los gatos en libertad. Sin embargo, si bien los estudios demuestran que los gatos corren el riesgo de infectarse con estos organismos, aún queda por determinar su papel en la aparición natural de importantes enfermedades neurológicas felinas (revisado en Gunn-Moore). 2
Encefalitis virales no PIF
Muchos casos de enfermedad neurológica en gatos se clasifican como encefalitis virales no relacionadas con PIF. Si bien se desconocen las causas, la naturaleza del cambio histopatológico es altamente indicativa de una infección viral. Estos casos se dividen clásicamente en dos grupos según la histopatología (revisados en Gunn-Moore) 2 : grupo 1, con encefalomielitis no supurativa, y grupo 2, con polioencefalomielitis o polioencefalitis.
Los gatos del Grupo 1 presentan un amplio rango de edad (desde unos pocos meses hasta más de 18 años), con una sobrerrepresentación de adultos jóvenes. Suelen presentar una enfermedad de duración aguda; suelen presentar ataxia, nistagmo, convulsiones, temblor de cabeza, anorexia, apatía y fiebre, ocasionalmente precedidos de vómitos y diarrea (aunque no todos los gatos presentan todos los signos). 2 , 3 , 6
Los gatos del Grupo 2 varían en edad, desde unos pocos meses hasta la mediana edad. Los individuos afectados tienden a presentar una evolución subaguda a crónica que puede durar meses. Algunos gatos pueden experimentar una recuperación parcial, que puede llegar a vivir muchos años. Los gatos afectados presentan ataxia, paresia y reacciones posturales deprimidas en las cuatro extremidades. Ocasionalmente, estos gatos pueden presentar hiperestesia o incluso signos de neurona motora reducida (atrofia muscular y disminución de los reflejos tendinosos). También pueden presentar temblores, anomalías pupilares, visión defectuosa, nistagmo y convulsiones. 65 Cuando se presentan convulsiones, lo hacen como episodios de múltiples convulsiones cortas.
Lamentablemente, hasta que se comprendan las causas de estas afecciones, no es posible realizar pruebas diagnósticas específicas y el tratamiento es sintomático. Algunos gatos pueden recuperarse, incluso si presentaron signos graves o convulsiones en racimos. La resonancia magnética puede o no mostrar áreas multifocales de realce.
PUNTOS CLAVE
La enfermedad neurológica clínicamente significativa es común en los gatos.
Se cree que las causas infecciosas de las enfermedades del sistema nervioso central representan entre el 30 y el 45% de los casos.
Las dos causas más comúnmente reconocidas son la peritonitis infecciosa felina (PIF) y las encefalitis virales no PIF (es decir, [meningo]encefalitis no supurativas de causa desconocida, aunque probablemente viral), siendo la toxoplasmosis la tercera causa infecciosa más común.
Desafortunadamente, en hasta el 40% de los casos no se puede identificar un agente infeccioso específico.
Las infecciones bacterianas, el virus de la inmunodeficiencia felina, el virus de la leucemia felina, la panleucopenia felina y las infecciones fúngicas y parasitarias se consideran sólo en raras ocasiones causa de enfermedad neurológica.
Biografía
Referencias
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